Bahaya Racun Tetrodotoxin ikan Buntal

 

Ikan buntal secara umum dipercayai sebagai vertebrata paling beracun kedua di dunia setelah katak racun emas. Organ-organ dalam seperti hati dan kadang kulit mereka sangat beracun bagi sejumlah hewan jika dimakan, namun daging beberapa spesies ikan ini dijadikan sebagai makanan di Jepang (disebut 河豚, diucapkan fungu), Korea (disebut복어 diucapkan bog-eo), dan Tiongkok (disebut 河豚, diucapkan Hétún) dan disiapkan oleh juru masak yang tahu bagian tubuh mana yang aman dimakan dan seberapa banyak kadarnya.  Ikan buntal termasuk famili Tetraodontidae.

 

Tetraodontidae adalah sebuah famili dari ikan muara dan laut yang berasal dari ordo Tetraodontiformes. [1] Secara morfologi, ikan-ikan serupa yang termasuk dalam famili ini serupa dengan ikan landak yang memiliki tulang belakang luas yang besar (tidak seperti tulang belakang Tetraodontidae yang lebih tipis, tersembunyi, dan dapat terlihat ketika ikan ini menggembungkan diri). Nama ilmiah ini merujuk pada empat gigi besar yang terpasang pada rahang atas dan bawah yang digunakan untuk menghancurkan cangkang krustasea dan moluska, mangsa alami ikan buntal.

 

Tetraodontidae terdiri dari sedikitnya 121 spesies ikan buntal yang terbagi dalam 20 genera. [1] Ikan ini banyak ragamnya di perairan tropis dan tidak umum dalam di perairan zona sedang dan tidak ada di perairan dingin. Mereka memiliki ukuran kecil hingga sedang, meski beberapa spesies memiliki panjang lebih dari 100 sentimeter (39 inchi).[2]

 

Kenapa Ikan buntal berbahaya

Ikan buntal terkenal berbahaya untuk dimakan karena mengandung racun mematikan yang disebut tetrodotoxin (TTX), yang berasal dari makanannya. TTX terakumulasi di hati, gonad, kulit, dan usus ikan ini. TTX mengikat sel saraf korban, menghalangi sinyal dan menyebabkan kelumpuhan dan seringkali kematian karena mati lemas.

 

TTX mengikat sel saraf korban, menghalangi sinyal dan menyebabkan kelumpuhan dan seringkali kematian karena mati lemas. Namun, ikan buntal tidak terpengaruh pada racun tersebut karena mutasi genetik menghentikan TTX mengunci saraf mereka. Resistensi ini telah berkembang berulang kali pada berbagai spesies ikan buntal. Hewan lain, termasuk ular dan kodok, juga mengembangkan resistensi TTX dengan mutasi genetik yang sama persis.

 

Karena ikan buntal memiliki kekebalan terhadap TTX, ini memberikan berbagai keuntungan, seperti: predator menghindarinya, sehingga ikan buntal dapat memperluas wilayah makannya dan dengan aman memakan spesies yang terkontaminasi TTX.

 

Ikan buntal betina juga mengoleskan TTX pada telurnya, sehingga dapat mencegah predator memakannya, namun pejantan spesies ini tertarik pada baunya.

 

Gejala Keracunan Ikan Buntal

Beberapa gejala keracunan ikan buntal adalah sebagai berikut:

 

Mati rasa dan kesemutan pada lidah, bibir, dan wajah. Ini disebabkan oleh racun ikan buntal yang menghambat transmisi sinyal saraf, sehingga mengurangi sensasi rasa dan sentuhan.

 

Pusing, mual, dan muntah. Ini disebabkan oleh racun ikan buntal yang merangsang pusat muntah di otak, sehingga memicu refleks muntah. Muntah juga dapat terjadi karena iritasi pada lambung akibat racun ikan buntal.

 

Kesulitan bernapas dan berbicara. Ini disebabkan oleh racun ikan buntal yang menyebabkan kelumpuhan otot-otot pernapasan dan laring, sehingga mengganggu fungsi paru-paru dan suara. Jika tidak segera ditangani, hal ini dapat menyebabkan gagal napas dan kematian.

 

Tekanan darah rendah dan detak jantung tidak teratur. Ini disebabkan oleh racun ikan buntal yang mempengaruhi sistem kardiovaskular, sehingga menurunkan tekanan darah dan mengubah irama jantung. Hal ini dapat menyebabkan syok, pingsan, dan gagal jantung.

 

Kehilangan kesadaran dan kematian. Ini merupakan akibat terparah dari keracunan ikan buntal, yang terjadi jika racun ikan buntal mencapai otak dan menyebabkan kerusakan saraf yang fatal. Kematian biasanya terjadi karena gagal napas atau gagal jantung.

 

Cara mencegah keracunan ikan buntal

Cara mencegah keracunan ikan buntal adalah dengan tidak mengonsumsi ikan buntal sembarangan. Ikan buntal mengandung racun yang sangat mematikan dan tidak dapat dihilangkan begitu saja dengan cara memasak biasa. Jika ingin mencoba ikan buntal, pastikan ikan tersebut diolah dengan cara yang tepat, yaitu:

 

Pilih ikan buntal torafugu (tiger pufferfish), karena kandungan racunnya jauh lebih sedikit.

Buang seluruh kulitnya, karena kulit ikan buntal mengandung racun.

Cuci sampai benar-benar bersih pada setiap bagian setelah ikan dilapisi garam.

Buang bagian matanya.

Berhati-hatilah dengan pisau yang digunakan. Pisau harus tajam dan bersih.

Potong fillet bagian tubuhnya tanpa menyentuh hati dan ovarium ikan karena mengandung racun.

Rendam ikan buntal dalam air garam selama beberapa jam dan masak dengan suhu yang tinggi.

Namun, cara-cara tersebut tetap berisiko dan sebaiknya dilakukan oleh ahli yang terlatih. Jika tidak yakin dengan keamanan ikan buntal, sebaiknya hindari mengonsumsinya.

 

Referensi

1.Froese, R. dan D. Pauly. Editors. 2017. FishBase: Family Tetraodontidae – Puffers http://www.fishbase.org/ Summary/FamilySummary.php?ID=448

2.Keiichi, Matsura & Tyler, James C. (1998). Paxton, J.R. & Eschmeyer, W.N., ed. Encyclopedia of Fishes. San Diego: Academic Press. hlm. 230–231. ISBN 0-12-547665-5.

Sejarah C. botulinum dan Neurotoksin

 Perspektif sejarah C. botulinum dan Neurotoksin

Botulisme adalah salah satu penyakit yang menyerang sistem saraf. Penyakit ini perlu diwaspadai karena tergolong dalam penyakit serius yang mengancam nyawa. Apabila dibiarkan, botulisme dapat menyebabkan berbagai komplikasi, seperti gangguan sistem saraf, kelumpuhan, bahkan dapat berujung pada kematian. 

 

Patogen penyebabnya adalah Clostridium botulinum sebagai basil Gram-positif, anaerobik, dan dapat membentuk endospora. Bakteri ini dapat menimbulkan penyakit neuroparalitik parah yang menyerang manusia dan hewan vertebrata.

 

Spora sangat stabil di lingkungan dan dapat bertahan selama bertahun-tahun hingga beberapa dekade.  Spora C. botulinum biasanya tidak menimbulkan ancaman bagi manusia namun ketika berkembang menjadi bentuk vegetatif dapat memproduksi neurotoksin (toksin A, B, E, dan F).

 

Agen penyebab botulisme adalah botulinum neurotoxin (BoNT), yang terkenal sebagai zat biologis paling kuat bagi manusia. Sebuah metalloprotease, BoNT secara khusus memotong protein SNARE di terminal saraf postsinaptik, mencegah pelepasan neurotransmitter dan menghalangi transmisi saraf ke otot efektor.

 

Sejak manusia terbiasa menyimpan makanan, C. botulinum dan neurotoksinnya menjadi masalah dalam menyebabkan kasus botulisme bawaan makanan. Menyusul kemiskinan yang disebabkan oleh perang Napoleon di Eropa pada akhir tahun 1700an, penyakit misterius yang disebabkan oleh buruknya produksi pangan menyebabkan banyak kematian. Sumber tersebut baru dipostulasikan pada awal abad ke-18. Di seluruh Jerman Barat Daya, peningkatan jumlah kasus keracunan makanan yang fatal dilaporkan setelah konsumsi makanan tradisional sosis darah mentah. Hal ini menyebabkan seorang petugas medis muda dan penyair, Justinus Kerner, yang sekarang dikenal sebagai bapak penelitian botulinum, menghubungkan sosis darah dengan penyakit kelumpuhan. Dia menerbitkan deskripsi lengkap pertama tentang botulisme pada tahun 1820. Dia menyebut penyakitnya sebagai “keracunan sosis” sehingga penyakit ini dapat dilaporkan, dan merupakan orang pertama yang menyarankan penyebabnya sebagai racun biologis, dan melakukan eksperimen dengan racun tersebut pada dirinya sendiri. Kerner bahkan mendalilkan penggunaan “racun” untuk mengobati berbagai penyakit pada tahun 1822, yang diwujudkan lebih dari 150  tahun setelah pertama kali dibayangkan.

 

Pada bulan Desember 1895, sekelompok musisi, yang baru saja bermain di pemakaman di Belgia, berbagi makanan biasa berupa ham asap dan acar. Mereka semua kemudian mengalami gejala kelumpuhan dan 3 dari 34 anggota band meninggal. Dokter, Emile van Ermengem, menyelidiki wabah tersebut dan mengisolasi bakteri anaerob yang sama dari sampel ham yang terinfeksi dan mayat korban. Ermengem menamai bakteri tersebut Bacillus botulinus (botulinus diterjemahkan menjadi sosis dalam bahasa Latin) dan menunjukkan produksi racun yang tidak diketahui. Pada tahun 1917, basil anaerobik direklasifikasi ke dalam genus Clostridium (dari kata Yunani “Kloster,” yang berarti bentuk gelendong) dan kemudian diubah namanya menjadi Clostridium botulinum.

 

Georgina Burke bertanggung jawab atas penunjukan surat serotipe yang berbeda pada tahun 1919 (BoNT/A dan B). Diperlukan waktu hingga tahun 1920-an untuk memurnikan toksin ketika Herman Sommer berhasil membentuk endapan asam BoNT/A, dan pada tahun 1946, ahli mikrobiologi Carl Lamanna menghasilkan bentuk kristal. Setelah kristalisasi, kelompok Burgen adalah orang pertama yang menemukan bahwa BoNT memblokir pelepasan neurotransmitter asetilkolin pada sambungan neuromuskular. Sekitar 43 tahun kemudian, Schiavo mengidentifikasi BoNT dan tetanus neurotoxin toxin (TeNT) sebagai metalloprotease, yang membelah protein SNARE dalam terminal saraf presinaptik.

 

Meskipun potensi toksin untuk aplikasi medis telah diakui oleh Kerner lebih dari 200 tahun yang lalu, penggunaan BoNT sebagai terapi baru mulai direalisasikan pada tahun 1980an. Dokter mata Alan Scott adalah orang pertama yang berhasil menunjukkan penggunaan terapeutiknya sebagai pengobatan untuk strabismus (ketidaksejajaran mata) melalui kolaborasi dengan Edward Schantz di Universitas Wisconsin, yang memasok BoNT/A murni yang diperlukan untuk studi klinis awal. Pada tahun 1989, FDA (Food and Drug Administration) memberikan persetujuan obat BoNT/A “Oculinum” untuk pengobatan strabismus, blepharospasm dan kejang hemifacial. Perusahaan farmasi Allergan (Irvine, CA) segera memperoleh hak atas Oculinum dan kemudian mengubah namanya menjadi Botox® (onabotulinumtoxinA) yang terkenal.

 

Sejalan dengan perkembangan Scott di AS, kemitraan antara perusahaan bioteknologi Porton International (Ipsen Biopharm Ltd membeli perusahaan penerusnya) dan Pusat Penelitian dan Mikrobiologi Terapan (CAMR) di Porton Down mengembangkan Dysport (abobotulinumtoxinA) di Inggris. Tak lama setelah persetujuan Oculinum, Dysport® (Dystonia/Porton Down) disetujui di Eropa pada tahun 1990 untuk pengobatan distonia dan kemudian disetujui FDA pada tahun 2009. Empat produk BoNT lainnya saat ini telah disetujui FDA; incobotulinumtoxinA (Xeomin®; Merz Pharmaceuticals, Frankfurt, Jerman), prabotulinumtoxinA (Jeuveau®; Evolus Inc, CA, USA), daxibotulinumtoxinA (DAXXIFY™; Revance Therapeutics Inc, TN, USA) dan sediaan BoNT/B rimabotulinumtoxinB (Myobloc® di AS; Supernus Pharmaceuticals Inc, MD, USA/Neurobloc® di Eropa; Sloan Pharma, Swiss). Formulasi BoNT/A lainnya juga tersedia tetapi dipasarkan terutama di Asia. Perkembangan lebih lanjut telah memungkinkan daftar aplikasi terapeutik BoNT yang disetujui untuk terus berkembang melampaui strabismus dan distonia, dengan lebih dari 12 kondisi medis berbeda kini disetujui pada tahun 2022, dan pasar kosmetik yang berkembang untuk perawatan BoNT.

 

Sumber:

Alexander M. Rawson, Andrew W. Dempster, Christopher M. Humphreys, dan Nigel P. Minton. 2023. Patogenisitas dan virulensi Clostridium botulinum. Virulensi. 2023; 14(1): 2205251.

 

Risiko Bromoform dari Pakan ke Pangan

Risiko Bromoform yang Ditransfer dari Pakan ke Makanan

Risiko efek kesehatan yang merugikan dari pakan mentransfer zat berbahaya ke dalam rantai makanan adalah salah satu pelajaran dari konsekuensi petaka bagi industri daging sapi Inggris yang mengikuti wabah BSE. Dengan demikian, memastikan makanan yang aman juga berarti memastikan pakan yang aman untuk hewan.

 

Dalam beberapa tahun terakhir, para ilmuwan Australia telah memimpin upaya internasional untuk menciptakan suplemen pakan ternak yang memiliki efek mengurangi emisi metana dari ternak (baik daging sapi maupun susu). Pemerintah dan perusahaan di Australia telah banyak berinvestasi dalam aplikasi komersial teknologi ini. Bromoform adalah zat aktif dalam formulasi suplemen pakan yang bersumber dari alga air laut.

 

Badan Perlindungan Lingkungan AS (US EPA) telah menilai bromoform sebagai kemungkinan karsinogen manusia berdasarkan bukti dalam penelitian pada hewan, sementara Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) belum melakukannya.

Dengan demikian, dua pertanyaan penting muncul dari perluasan penggunaan komersial suplemen pakan yang mengandung bromoform: 1) Apakah bromoform cenderung berakhir di rantai makanan?; 2) Mungkinkah ada risiko karsinogenik pada manusia melalui konsumsi susu dan daging jika bromoform dipindahkan dari pakan tambahan ke susu atau daging?

 

Pentingnya mengurangi emisi metana bagi lingkungan

Rantai makanan dianggap berkontribusi terhadap sekitar 8% (Inggris) - 31% (UE) emisi rumah kaca [1,2], dengan daging dan susu menyumbang setengah dari emisi ini dengan perkiraan keseluruhan 18% [2]. Metode penghitungan kontributor emisi bervariasi, seperti halnya persentase yang dihitung untuk negara yang berbeda. Diperkirakan bahwa metana (CH4) dan nitrous oxide (NO2) adalah emisi dominan dalam industri peternakan di Inggris, diikuti oleh karbon dioksida (CO2). Metana berasal dari fermentasi enterik dan pengelolaan pupuk kandang, sedangkan nitrogen oksida berasal dari tanah dan pupuk kandang [3].

 

Menggunakan suplemen pakan rumput laut untuk mengurangi emisi metana

Beberapa kelompok ilmuwan, termasuk peneliti Australia terkemuka, menemukan bahwa ada ruang untuk beberapa aditif pakan berbasis rumput laut untuk mengurangi produksi metana oleh hewan dengan mengganggu proses metanogenesis. Secara khusus suplemen ini dapat berasal dari dua jenis rumput laut yaitu: Asparagopsis taxiformis dan Asparagopsis armata. Manfaat penambahan suplemen rumput laut ini ke dalam pakan ternak ruminansia telah terbukti meliputi: pengurangan produksi metana mencapai lebih dari 80% studi in vivo dan 99% studi in vitro [4]. Kemampuan reduksi metanogenesis mereka adalah karena senyawa aktif, yang paling penting adalah bromoform. Bromoform disimpan dalam sel kelenjar rumput laut. Mekanisme kerja bromoform dalam reduksi metana adalah dengan bereaksi dengan vitamin B12 tereduksi dan penghambatan tahap metanogenesis yang bergantung pada metil-transferase B12 [5].

 

Apakah bromoform cenderung berakhir di rantai makanan?

Sampai saat ini, ada lima penelitian yang melihat transfer dan retensi bromoform ke susu dan daging sapi. Dua dari studi tersebut tidak mendeteksi bromoform dalam daging meskipun asupannya tinggi [4,6]. Dua penelitian menemukan tingkat yang sama pada susu kontrol dan hewan yang diberi makan [7,8]. Satu studi menemukan transfer bromoform dalam susu [9]. Namun, levelnya tidak konsisten: mereka menemukan sampel positif pada 3 dari 18 titik waktu/level yang diuji dan tidak pada semua sapi [9].

 

Studi metabolisme dan toksikologi untuk bromoform

Bromoform telah ditemukan pada kasus keracunan manusia yang tidak disengaja pada hati, ginjal, otak, paru-paru dan lambung/usus [10]. Penelitian pada hewan juga menunjukkan kehadirannya langsung dalam darah dan jaringan adiposa, tetapi juga menunjukkan bromoform memiliki metabolisme yang cepat, terutama di hati [10]. Penelitian pada hewan telah menunjukkan ekskresi melalui urin dan paru-paru [10].

 

Bromoform termasuk dalam kelompok senyawa yang dikenal sebagai halogen, yang meliputi bromoform dan kloroform. Halogen memiliki unsur-unsur dengan afinitas elektron negatif yang besar yang bergabung dengan senyawa lain untuk mencapai stabilitas. Kesamaan kimia bromoform dengan kloroform, yang dikenal sebagai karsinogen, telah memicu penilaian ilmiah tentang keamanan bromoform.

Penelitian pada hewan tentang keamanannya telah menunjukkan bahwa bromoform dapat memperbesar tumor di usus besar dan menyebabkan beberapa toksisitas perkembangan [10]. Hasil pada genotoksisitas bromoform tidak konsisten [10].

 

Klasifikasi dan tingkat pedoman untuk bromoform secara global dan di Australia

Badan evaluasi yang berbeda telah mendekati klasifikasi bromoform secara berbeda. Tingkat pedoman telah ditetapkan untuk bromoform atau kelompok kimianya (trihalomethanes) di Australia dan secara global dalam kaitannya dengan air minum.

 

Internasional

Badan Internasional untuk Penelitian Kanker telah menempatkan bromoform dalam kelompok 3, yang berarti tidak dapat diklasifikasikan sebagai: karsinogenisitas terhadap manusia.

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah menetapkan nilai pedoman 100 g/L (0,1 mg/L) bromoform sebagai produk sampingan disinfeksi dalam air minum [11].

 

Asupan Harian yang Dapat Ditoleransi atau Tolerable Daily Intake (TDI) untuk bromoform telah ditetapkan pada 17,9 g/kg berat badan dan telah dijelaskan oleh WHO yang “berdasarkan tidak adanya lesi histopatologis di hati dalam 90 hari yang dilakukan dengan baik dan didokumentasikan dengan baik, studi pada tikus, menggunakan faktor ketidakpastian 1000 (100 untuk variasi intraspesies dan antarspesies dan 10 untuk kemungkinan karsinogenisitas dan durasi paparan yang singkat)”.

 

Australia

Pedoman Air Minum Australia menetapkan tingkat 250 g/L (0,25 mg/L) untuk semua trihalometana bersama-sama dan tidak menetapkan tingkat pedoman khusus dari bromoform. Penjelasannya adalah bahwa senyawa ini dimetabolisme dengan cara yang sama di dalam tubuh manusia [12]. Pedoman Australia terbaru yang diperbarui tahun ini (2021) menyebutkan perlunya menargetkan tingkat trihalometana yang lebih rendah, tetapi mereka juga menyebutkan kebutuhan yang berharga dari desinfeksi air oleh klorin yang mencegah risiko keselamatan lainnya [12].

 

Amerika Serikat

Berbeda dengan WHO, Badan Perlindungan Lingkungan AS (US EPA) telah mengkategorikan bromoform sebagai karsinogen manusia B2 Probable berdasarkan bukti karsinogenisitas yang cukup pada hewan. EPA AS telah menetapkan tingkat pedoman berikut [14]:

Dosis Referensi Non-kanker untuk Paparan Oral (RfD) 20 g/kg-hari (0,02 mg/kg-hari) untuk lesi hati.

Di Amerika Serikat, Center for Disease Control and Prevention (CDC) telah menyatakan bahwa bromoform tidak ditemukan dalam makanan [13].

Namun, sementara ini mungkin terjadi dalam studi CDC, ini mungkin tidak lagi terjadi jika bromoform dapat ditransfer ke makanan melalui pakan.

 

Pentingnya memulai penilaian dan pemantauan peraturan dengan segera

Di Australia ada dua produsen berlisensi suplemen pakan rumput laut untuk pengurangan metana, dan produknya dipatenkan. Perluasan dalam komersialisasi rumput laut akan mempercepat penyerapan yang lebih besar oleh petani yang ingin meningkatkan praktik pemberian pakan ternak yang berkelanjutan. Pada saat yang sama, ada inisiatif global terkait dengan jaminan keamanan produk rumput laut. Pada awal tahun 2021, Koalisi Rumput Laut Aman [14] didirikan di tingkat internasional untuk menangani keselamatan konsumen dari penggunaan rumput laut.

 

Salah satu studi baru-baru ini yang tidak menemukan adanya retensi dalam daging, bagaimanapun, meningkatkan kebutuhan untuk pemantauan yang ketat dengan situasi pernyataan berikut: "Uji tuntas memerlukan pemantauan berkelanjutan jika periode inklusi diperpanjang dan tingkat asupan kumulatif meningkat yang mungkin merupakan kasus di beberapa sistem susu “[6].

Jelas, jika paparan bromoform cenderung meningkat, sangat penting bahwa tingkat keamanan dan peraturan untuk paparan dalam makanan harus menjadi pertimbangan wajib.

 

DAFTAR PUSTAKA

1.  Gibbons, J.M., S.J. Ramsden, and A. Blake, Modelling uncertainty in greenhouse gas emissions from UK agriculture at the farm level. Agriculture, Ecosystems & Environment, 2006. 112(4): p. 347-355.

2.  Garnett, T., Livestock-related greenhouse gas emissions: impacts and options for policy makers. Environmental Science & Policy, 2009. 12(4): p. 491-503.

3.   Morgavi, D., et al., Microbial ecosystem and methanogenesis in ruminants. animal, 2010. 4(7): p. 1024-1036.

4.    Roque, B.M., et al., Red seaweed (Asparagopsis taxiformis) supplementation reduces enteric methane by over 80 percent in beef steers. Plos One, 2021. 16(3): p. e0247820.

5.  Honan, M., et al., Feed additives as a strategic approach to reduce enteric methane production in cattle: Modes of action, effectiveness and safety. Animal Production Science, 2021.

6.  Kinley, R.D., et al., Mitigating the carbon footprint and improving productivity of ruminant livestock agriculture using a red seaweed. Journal of Cleaner Production, 2020. 259: p. 120836.

7.   Roque, B.M., et al., Inclusion of Asparagopsis armata in lactating dairy cows’ diet reduces enteric methane emission by over 50 percent. Journal of Cleaner Production, 2019. 234: p. 132-138.

8.  Stefenoni, H., et al., Effects of the macroalga Asparagopsis taxiformis and oregano leaves on methane emission, rumen fermentation, and lactational performance of dairy cows. Journal of Dairy Science, 2021. 104(4): p. 4157-4173.

9. Muizelaar, W., et al., Safety and transfer study: Transfer of bromoform present in asparagopsis taxiformis to milk and urine of lactating dairy cows. Foods, 2021. 10(3): p. 584.

10.RAIS. Formal toxicity summary for bromoform. 1995; Available from: https://rais.ornl.gov/tox/profiles/bromofrm.html.

11. WHO, Guidelines for drinking-water quality. 2017.

12. NHMRC. Australian Drinking Water Guidelines (2011)- Updated Marhc 2021. 2021; Available from: https://www.nhmrc.gov.au/about-us/publications/australian-drinking-water-guidelines#block-views-block-file-attachments-content-block-1.

13.  CDC, Public health statement for bromoform and dibromochloromethane. 2015.

14.  Coalition, S.S.; Available from: https://www.safeseaweedcoalition.org/

 

Sumber:

Rozita Spirovska Vaskoska. Juni. 2021. Raising a need for a risk assessment of bromoform transferred from feed to food. Fooflegal. https://www.foodlegal.com.au/inhouse/document/2440#