Pedoman African Horse Sickness

AETIOLOGI

Klasifikasi agen penyebab penyakit kuda Afrika atau African Horse Sickness (AHS) disebabkan oleh virus dari famili Reoviridae dari genus Orbivirus. Ada 9 serotipe yang berbeda secara antigen dari virus AHS (AHSV) yang diidentifikasi oleh netralisasi virus, tetapi beberapa reaksi silang telah diamati antara 1 dan 2, 3 dan 7, 5 dan 8, dan 6 dan 9. Tidak ada reaksi silang dengan yang diketahui lainnya. orbivirus telah diamati.

 

Ketahanan terhadap tindakan fisik dan kimia

Suhu:

Relatif stabil terhadap panas, terutama dengan adanya protein. AHSV dalam plasma sitrat masih infektif setelah dipanaskan pada suhu 55–75 ° C / 131–167 ° F selama 10 menit. Hilangnya titer minimal saat diliofilisasi atau dibekukan pada suhu –70 ° C / –94 ° F dengan Parker Davis Medium. Infeksi sangat stabil pada 4 ° C / 39 ° F, terutama dengan adanya penstabil seperti serum dan natrium oksalat, asam karbolat dan gliserin: darah di OCG dapat tetap infektif> 20 tahun. Dapat disimpan> 6 bulan pada suhu 4 ° C / 39 ° F dalam saline dengan 10% serum. Cukup labil antara –20 ° C / –4 ° F dan –30 ° C / –22 ° F.

 

pH:

Bertahan pada pH 6,0-12,0. Mudah dinonaktifkan di bawah pH 6,0. PH optimal adalah 7,0 hingga 8,5.

 

Bahan Kimia / Disinfektan:

-Propiolakton (0,4%) yang tidak aktif, dan etilenimin biner. Tahan terhadap pelarut lipid. Dinonaktifkan oleh asam asetat (2%), kalium peroksimonosulfat / natrium klorida - Virkon® S (1%), dan natrium hipoklorit (3%).

 

Bertahan hidup:

Pembusukan tidak menghancurkan virus: darah busuk dapat tetap infektif selama> 2 tahun, tetapi virus dengan cepat dihancurkan dalam daging dengan rigor mortis (menurunkan pH). Strain vaksin bertahan hidup dengan baik dalam keadaan liofilis pada suhu 4 ° C / 39

 

EPIDEMIOLOGI

· Penyakit menular ditularkan oleh Culicoides spp. yang terjadi secara teratur di sebagian besar negara di subSahara Afrika

· Setidaknya ada dua vektor lapangan yang terlibat: Culicoides imicola dan C. bolitinos

· Penyakit ini memiliki kejadian musiman (akhir musim panas / musim gugur) dan siklus epizootic, dengan penyakit yang berhubungan dengan kekeringan diikuti oleh hujan lebat

· Epizootik besar di Afrika bagian selatan sangat terkait dengan fase hangat (El Niño) dari El Niño / Osilasi Selatan (ENSO)

· Angka kematian pada kuda adalah 70-95%, bagal sekitar 50%, dan keledai sekitar 10%. o selain demam ringan, infeksi pada zebra dan keledai afrika bersifat subklinis o viremia dapat diperpanjang pada zebra (hingga 40 hari)

 

Inang / Host

· Host biasa adalah sejenis: kuda, bagal, keledai, dan zebra

· Reservoir host diyakini adalah zebra

· Antibodi ditemukan pada unta, gajah Afrika, dan badak hitam dan putih, tetapi peran mereka dalam epidemiologi tampaknya tidak signifikan

· Anjing mengalami infeksi fatal akut setelah makan daging kuda yang terinfeksi, tetapi bukan inang yang disukai oleh Culicoides spp. dan tidak mungkin berperan dalam penularan

 

Penularan

· Tidak menular melalui kontak

· Cara penularan yang biasa adalah vektor biologis Culicoides spp. C. imicola dan C. bolitinos diketahui mengirimkan AHSV di lapangan; C. imicola tampaknya menjadi vektor utama

· Spesies C. variipennis Amerika Utara adalah vektor yang efisien di laboratorium

· Cara penularan sesekali: nyamuk - Culex, Anopheles dan Aedes spp .; kutu - Hyalomma, Rhipicephalus; dan mungkin lalat yang menggigit - Stomoxys dan Tabanus

· Kondisi lembab yang sejuk dan suhu hangat mendukung keberadaan vektor serangga

· Angin telah terlibat dalam penyebaran Culicoides yang terinfeksi di beberapa epidemi

· Pergerakan Culicoides spp. jarak jauh (700 km di atas air, 150 km di darat) melalui angin telah didalilkan

 

Sumber virus

· Jeroan dan darah kuda yang terinfeksi

 · Air mani, urin dan hampir semua sekresi selama viremia, tetapi tidak ada penelitian yang mendokumentasikan penularannya

· Viraemia biasanya berlangsung 4–8 hari pada kuda tetapi dapat berlanjut hingga 21 hari; pada zebra viraemia bisa berlangsung hingga 40 hari

· Hewan yang dipulihkan tidak tetap menjadi pembawa virus

 

Kejadian

AHS endemik di daerah tropis tengah Afrika, dari mana ia menyebar secara teratur ke Afrika Selatan dan kadang-kadang ke Afrika Utara. Semua serotipe AHS terjadi di Afrika bagian timur dan selatan. Hanya AHS serotipe 9, 4 dan 2 yang telah ditemukan di Afrika Utara dan Barat dari mana mereka kadang-kadang menyebar ke negara-negara di sekitar Mediterania.

Beberapa wabah telah terjadi di luar Afrika di Timur Dekat dan Tengah (1959–63), Spanyol (1966, 1987–90), Portugal (1989), Yaman (1997) dan Kepulauan Tanjung Verde (1999). Tetapi ekspansi ke utara baru-baru ini dari vektor utama Afrika (spesies Afro-Asiatik C. imicola) dan virus bluetongue ke Cekungan Mediterania Eropa sekarang mengancam wilayah itu dan lebih jauh ke AHS.

Untuk informasi yang lebih baru dan rinci tentang terjadinya penyakit ini di seluruh dunia, lihat antarmuka OIE World Animal Health Information Database (WAHID) [http://www.oie.int/wahis/public.php?page=home] atau lihat terbitan terbaru dari Kesehatan Hewan Dunia dan Buletin OIE.

 

DIAGNOSA

Masa inkubasi biasanya 7-14 hari, tetapi bisa juga sesingkat 2 hari. Untuk tujuan Kode Terestrial OIE, periode infektif untuk AHSV adalah 40 hari untuk kuda domestik.

 

Diagnosis klinis

· Ada empat manifestasi utama penyakit

· Pada sebagian besar kasus, bentuk jantung subklinis tiba-tiba diikuti oleh dispnea yang ditandai dan tanda-tanda lain yang khas dari bentuk paru

· Bentuk gugup dapat terjadi, meskipun jarang

· Morbiditas dan mortalitas bervariasi dengan spesies hewan, kekebalan sebelumnya dan bentuk penyakit. O Kuda sangat rentan di mana bentuk campuran dan paru cenderung mendominasi; angka kematian biasanya 50% sampai 95% o Keledai: mortalitas sekitar 50%; Keledai Eropa dan Asia: angka kematian 5–10%; Keledai Afrika dan zebra: jarang terjadi kematian

· Hewan yang sembuh dari AHS mengembangkan kekebalan yang baik terhadap serotipe yang menginfeksi dan kekebalan parsial terhadap serotipe lain Bentuk subklinis (Horse sickness fever)

· Demam (40–40,5 ° C / 104 ° F – 105 ° F)

· Bentuk ringan; malaise umum selama 1–2 hari

· Sangat jarang menyebabkan kematian

 

Bentuk subakut atau jantung

· Demam (39–41 ° C / 102–106 ° F)

· Pembengkakan pada fosa supraorbital, kelopak mata, jaringan wajah, leher, dada, punggung dan bahu

· Kematian biasanya 50% atau lebih tinggi; kematian biasanya dalam 1 minggu

 

Bentuk paru atau pernapasan akut

· Demam (40–41 ° C / 104–106 ° F)

· Sesak, batuk spasmodik, lubang hidung melebar dengan keluar cairan berbusa

· Kemerahan pada konjungtiva

· Hampir selalu berakibat fatal; kematian akibat anoksia dalam 1 minggu

 

Bentuk campuran (jantung dan paru)

· Sering terjadi

· Tanda paru yang sifatnya ringan yang tidak berkembang, edema pembengkakan dan efusi

· Kematian: sekitar 70–80% atau lebih

 

Lesi

· Bentuk pernapasan:

edema interlobular paru-paru

hidroperikardium, efusi pleura

edema kelenjar getah bening toraks

perdarahan petekie di perikardium

mukosa dan serosa usus kecil dan besar dapat menunjukkan hiperemia dan perdarahan petekie

· Bentuk jantung:

edema gelatin subkutan dan intramuskular

ekimosis epikardial dan endokard; miokarditis

gastritis hemoragik

 

Diagnosa Banding

Anthrax 
Equine infectious anaemia
Equine viral arteritis
Trypanosomosis
Equine encephalosis
Piroplasmosis
Purpura haemorrhagica
Hendra virus

 

Diagnosis laboratorium

Sampel

Isolasi virus

· Darah utuh yang tidak tertutup dikumpulkan dalam antikoagulan yang sesuai pada tahap awal demam dan dikirim pada suhu 4 ° C / 39 ° F ke laboratorium

· Sampel limpa, paru-paru dan kelenjar getah bening yang dikumpulkan dari hewan yang baru mati ditempatkan di media transportasi yang sesuai dan dikirim pada suhu 4 ° C / 39 ° F ke laboratorium; jangan dibekukan

 

Serologi

· Sebaiknya sampel serum berpasangan harus diambil dengan jarak 21 hari dan dibekukan pada suhu -20 ° C / -4 ° F

 

Prosedur

Isolasi virus

· Kultur sel, seperti ginjal bayi hamster-21 (BHK-21), kandang monyet (MS) atau ginjal monyet hijau Afrika (Vero) atau sel serangga (KC)

· Intravena pada telur berembrio

· Intraserebrally pada tikus yang baru lahir

 

Identifikasi virus

· Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) - deteksi cepat antigen AHSV dalam darah, limpa dan supernatan dari kultur sel

· Penetralisasi virus (VN) - hingga saat ini menjadi 'standar emas' untuk pengetikan serta identifikasi isolat virus, tetapi membutuhkan waktu 5 hari

· RT-PCR adalah teknik yang sangat sensitif yang memungkinkan deteksi salinan molekul RNA yang sangat sedikit

· PCR waktu nyata - mendeteksi semua 9 serotipe

 

Pengetikan AHSV

· Tes VN telah menjadi metode pilihan untuk pengetikan serta tes standar 'emas' untuk mengidentifikasi AHSV yang diisolasi dari lapangan menggunakan antisera jenis tertentu

· Pengembangan RT-PCR berbasis gel tipe spesifik dan RT-PCR real-time menggunakan probe hibridisasi untuk identifikasi dan diferensiasi genotipe AHSV menyediakan metode pengetikan cepat untuk AHSV dalam sampel jaringan dan darah. Ada korelasi yang baik antara hasil yang diperoleh dengan tipe-spesifik RT-PCR dan tes VN, namun, sensitivitas dari tes ini lebih rendah daripada yang diperoleh dengan pengetikan RT-PCR waktu-nyata khusus kelompok diagnostik dari sembilan AHSV. jenis juga telah dilakukan dengan probe yang dikembangkan dari satu set gen VP2 dengan panjang penuh kloning

 

Diagnosis serologis

Kuda yang bertahan hidup dari infeksi alami mengembangkan antibodi melawan serotipe yang menginfeksi dalam 8-12 hari setelah infeksi.

· Memblokir ELISA (tes yang ditentukan dalam OIE Terrestrial Manual)

· ELISA tidak langsung (tes yang ditentukan dalam OIE Terrestrial Manual)

· Fiksasi komplemen (tes yang ditentukan dalam OIE Terrestrial Manual)

 

Netralisasi virus Untuk informasi lebih rinci mengenai metodologi diagnostik laboratorium, lihat Bab 2.5.1 Penyakit kuda Afrika dalam edisi terbaru Manual OIE untuk Tes Diagnostik dan Vaksin untuk Hewan Terestrial di bawah judul “Teknik Diagnostik”.

 

PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN

· Tidak tersedia pengobatan yang efisien

 

Profilaksis sanitasi

Area, wilayah, dan negara bebas

· Identifikasi virus dan serotipe

· Tetapkan zona karantina yang ketat dan kontrol pergerakan

· Pertimbangkan eutanasia dari alat yang terinfeksi dan terpajan

· Stabilkan semua peralatan di kandang anti serangga, minimal dari senja hingga fajar saat Culicoides paling aktif

· Menetapkan langkah-langkah pengendalian vektor: hancurkan daerah berkembang biak Culicoides; gunakan pengusir serangga, insektisida, dan / atau larvasida

· Pantau demam setidaknya dua kali sehari: tempatkan cairan pireksik di kandang bebas serangga atau eutanasia

· Pertimbangkan vaksinasi

o mengidentifikasi hewan yang divaksinasi

o vaksin yang tersedia dilemahkan

 

§ menghasilkan viremia, dan secara teoritis dapat dikaitkan kembali dengan wabah virus

§ mungkin teratogenik

 

Area, wilayah, dan negara yang terkena dampak

· Vaksinasi tahunan

· Pengendalian vektor

 

Profilaksis medis

· Saat ini hanya vaksin AHS hidup yang dilemahkan (polivalen atau monovalen) yang tersedia secara komersial

· Vaksinasi kuda yang tidak terinfeksi: o Vaksin hidup dilemahkan polivalen - tersedia secara komersial di negara tertentu o Vaksin hidup dilemahkan monovalen - setelah virus telah diketikkan o Vaksin nonaktif monovalen - tidak lagi tersedia secara komersial o Vaksin subunit spesifik serotipe - saat ini dalam pengembangan

 

Untuk informasi lebih rinci tentang vaksin, silakan merujuk ke Bab 2.5.1 Penyakit kuda Afrika dalam edisi terbaru Manual OIE untuk Tes Diagnostik dan Vaksin untuk Hewan Terestrial di bawah judul “Persyaratan untuk Vaksin”.

Untuk informasi lebih rinci tentang perdagangan internasional yang aman pada hewan darat dan produknya, lihat edisi terbaru Kode Kesehatan Hewan Terestrial OIE.

 

REFERENSI DAN INFORMASI LAINNYA

· Brown C. & Torres A. Eds. (2008). – USAHA Foreign Animal Diseases, Seventh Edition. Committee of Foreign and Emerging Diseases of the US Animal Health Association. Boca Publications Group, Inc.

· Coetzer J.A.W., & Tustin R.C., Eds. (2004). – Infectious Diseases of Livestock, 2nd Edition. Cape Town, South Africa: Oxford University Press Southern Africa.

· Fauquet, C., Fauquet, M., & Mayo M.A. Eds. (2005). – Virus Taxonomy: VIIIth Report of the International Committee On Taxonomy Of Viruses. London: Elsevier/Academic Press.

· Mellor P.S. & Hamblin C. (2004). – African Horse Sickness: Review Article. Vet. Res., 35, 445– 466.

· Spickler, A.R. & Roth, J.A. (2009). – Technical Fact Sheets. Website accessed in 2009. Iowa State University, College of Veterinary Medicine - http://www.cfsph.iastate.edu/DiseaseInfo/factsheets.htm

· World Organisation for Animal Health (2012). – Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals. OIE, Paris.

· World Organisation for Animal Health (2009). – Online World Animal Health Information Database (WAHID). Website accessed in 2009. http://www.oie.int/wahis/public.php?page=home

· World Organisation for Animal Health (2012). – Terrestrial Animal Health Code. OIE, Paris

SUMBER:

https://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Animal_Health_in_the_World/docs/pdf/Disease_cards/AFRICAN_HORSE_SICKNESS.pdf

African Horse Sickness

Aetiology Epidemiology Diagnosis Prevention and Control References

AETIOLOGY

Classification of the causative agent African horse sickness (AHS) is caused by a virus of the family Reoviridae of the genus Orbivirus. There are 9 antigenically distinct serotypes of AHS virus (AHSV) identified by virus neutralization, but some cross-reaction has been observed between 1 and 2, 3 and 7, 5 and 8, and 6 and 9. No cross-reactions with other known orbiviruses have been observed.

 

Resistance to physical and chemical action

Temperature:

Relatively heat stable, especially in presence of protein. AHSV in citrated plasma still infective after heating at 55–75°C/131–167°F for 10 minutes. Minimal loss of titre when lyophilized or frozen at –70°C/–94°F with Parker Davis Medium. Infectivity is remarkably stable at 4°C/39°F, particularly in the presence of stabilizers such as serum and sodium oxalate, carbolic acid and glycerine: blood in OCG can remain infective >20 years. Can be stored >6 months at 4°C/39°F in saline with 10% serum. Fairly labile between –20°C /–4°F and –30°C/–22°F.

 

pH:

Survives pH 6.0–12.0. Readily inactivated below pH 6.0. Optimal pH is 7.0 to 8.5.

 

Chemicals/Disinfectants:

Inactivated -propiolactone (0.4%), and binary ethyleneimine. Resistant to lipid solvents. Inactivated by acetic acid (2%), potassium peroxymonosulfate/sodium chloride – Virkon® S (1%), and sodium hypochlorite (3%).

 

Survival:

Putrefaction does not destroy the virus: putrid blood may remain infective for >2 years, but virus is rapidly destroyed in meat by rigor mortis (lowering pH). Vaccine strains survive well in lyophilised state at 4°C/39

 

EPIDEMIOLOGY

· Infectious disease is transmitted by Culicoides spp. that occurs regularly in most countries of subSaharan Africa

· At least two field vectors are involved: Culicoides imicola and C. bolitinos

· The disease has both a seasonal (late summer/autumn) and an epizootic cyclical incidence, with disease associated with drought followed by heavy rain

· Major epizootics in southern Africa are strongly linked with warm (El Niño) phase of the El Niño/Southern Oscillation (ENSO)

· Mortality rate in horses is 70-95%, mules around 50%, and donkeys around 10%. o other than mild fever, infection in zebra and African donkeys is subclinical o viraemia may be extended in zebra (up to 40 days)

 

Hosts

· Usual hosts are equids: horses, mules, donkeys and zebra

· Reservoir host are believed to be zebras

· Antibody is found in camels, African elephants, and black and white rhinoceroses, but their role in epidemiology is unlikely to be significant

· Dogs have peracute fatal infection after eating infected horsemeat, but are not a preferred host by Culicoides spp. and unlikely to play a role in transmission

 

Transmission

· Not contagious by contact

· Usual mode of transmission is the biological vector Culicoides spp. C. imicola and C. bolitinos are known to transmit AHSV in the field; C. imicola appears to be the principal vector

· The North American species C. variipennis is an efficient vector in the laboratory

· Occasional mode of transmission: mosquitoes – Culex, Anopheles and Aedes spp.; ticks – Hyalomma, Rhipicephalus; and possibly biting flies – Stomoxys and Tabanus

· Moist mild conditions and warm temperatures favour the presence of insect vectors

· Wind has been implicated in dispersal of infected Culicoides in some epidemics

· Movement of Culicoides spp. over long distances (700 km over water, 150 km over land) via wind has been postulated

 

Sources of virus

· Viscera and blood of infected horses

 · Semen, urine and nearly all secretions during viraemia, but no studies have documented transmission

· Viraemia usually lasts 4–8 days in horses but may extend up to 21 days; in zebras viraemia may last up to 40 days

· Recovered animals do not remain carriers of the virus

 

Occurrence

AHS is endemic in the central tropical regions of Africa, from where it spreads regularly to Southern Africa and occasionally to Northern Africa. All serotypes of AHS occur in eastern and southern Africa. Only AHS serotype 9, 4 and 2 have been found in North and West Africa from where they occasionally spread into countries surrounding the Mediterranean.

A few outbreaks have occurred outside Africa in the Near and Middle East (1959–63), Spain (1966, 1987– 90), Portugal (1989), Yemen (1997) and the Cape Verde Islands (1999). But recent northward expansion of the main African vector (Afro-Asiatic species C. imicola) and bluetongue virus into the Mediterranean Basin of Europe now threatens that region and beyond to AHS.

For more recent, detailed information on the occurrence of this disease worldwide, see the OIE World Animal Health Information Database (WAHID) interface [http://www.oie.int/wahis/public.php?page=home] or refer to the latest issues of the World Animal Health and the OIE Bulletin.

 

DIAGNOSIS

Incubation period is usually 7–14 days, but may be as short as 2 days. For the purposes of the OIE Terrestrial Code, the infective period for AHSV shall be 40 days for domestic horses.

 

Clinical diagnosis

· There are four principal manifestations of disease

· In the majority of cases, the subclinical cardiac form is suddenly followed by marked dyspnoea and other signs typical of the pulmonary form

· A nervous form may occur, though it is rare

· Morbidity and mortality vary with the species of animal, previous immunity and the form of the disease o Horses are particularly susceptible where mixed and pulmonary forms tend to predominate; mortality rate is usually 50% to 95% o Mules: mortality is about 50%; European and Asian donkeys: mortality is 5–10%; African donkeys and zebra: mortality is rare

· Animals that recover from AHS develop good immunity to the infecting serotype and partial immunity to other serotypes Subclinical form (Horse sickness fever)

· Fever (40–40.5°C/104°F–105°F)

· Mild form; general malaise for 1–2 days

· Very rarely results in death

 

Subacute or cardiac form

· Fever (39–41°C/102–106°F)

· Swelling of the supraorbital fossa, eyelids, facial tissues, neck, thorax, brisket and shoulders

· Mortality usually 50% or higher; death usually within 1 week

 

Acute respiratory or pulmonary form

· Fever (40–41°C/104–106°F)

· Dyspnoea, spasmodic coughing, dilated nostrils with frothy fluid oozing out

· Redness of conjunctivae

· Nearly always fatal; death from anoxia within 1 week

 

Mixed form (cardiac and pulmonary)

· Occurs frequently

· Pulmonary signs of a mild nature that do not progress, oedematous swellings and effusions

· Mortality: about 70–80% or greater

 

Lesions

· Respiratory form:

o interlobular oedema of the lungs

o hydropericardium, pleural effusion

o oedema of thoracic lymph nodes

o petechial haemorrhages in pericardium

o mucosa and serosa of small and large intestines may exhibit hyperaemia and petechial haemorrhages

· Cardiac form:

o subcutaneous and intramuscular gelatinous oedema

o epicardial and endocardial ecchymoses; myocarditis

o hemorrhagic gastritis

 

Differential diagnosis

· Anthrax

· Equine infectious anaemia

· Equine viral arteritis

· Trypanosomosis

· Equine encephalosis

· Piroplasmosis

· Purpura haemorrhagica

· Hendra virus

 

Laboratory diagnosis

Samples

Virus isolation

· Unclotted whole blood collected in an appropriate anticoagulant at the early febrile stage and sent at 4°C/39°F to the laboratory

· Spleen, lung and lymph node samples collected from freshly dead animals are placed in appropriate transport media and sent at 4°C/39°F to the laboratory; do not freeze

 

Serology

· Preferably paired serum samples should be taken 21-days apart and kept frozen at -20°C/-4°F

 

Procedures

Virus isolation

· Cell cultures, such as baby hamster kidney-21 (BHK-21), monkey stable (MS) or African green monkey kidney (Vero) or insect cells (KC)

· Intravenously in embryonated eggs

· Intracerebrally in newborn mice

 

Virus identification

· Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) – rapid detection of AHSV antigen in blood, spleen and supernatant from cell culture

· Virus neutralization (VN) – until recently the ‘gold standard’ for typing as well as identifying virus isolates, but takes 5 days

· RT-PCR is a highly sensitive technique that allows the detection of a very low number of copies of RNA molecules

· Real-time PCR – detects all 9 serotypes

 

AHSV typing

· VN test has been the method of choice for typing as well as the ‘gold’ standard test for identifying AHSV’s isolated from the field using type specific antisera

· Development of a type-specific gel-based RT-PCR and real-time RT-PCR using hybridisation probes for identification and differentiation AHSV genotypes provides a rapid typing method for AHSV in tissue samples and blood. There is a good correlation between the results obtained with the type-specific RT-PCR and the VN test, however, the sensitivity of these assays is lower than that obtained with the diagnostic group-specific real-time RT-PCR Typing of nine AHSV types has also been performed with probes developed from a set of cloned full length VP2 genes

 

Serological diagnosis

Horses that survive natural infection develop antibodies against the infecting serotype within 8–12 days post-infection.

· Blocking ELISA (prescribed test in the OIE Terrestrial Manual)

· Indirect ELISA (prescribed test in the OIE Terrestrial Manual)

· Complement fixation (prescribed test in the OIE Terrestrial Manual)

 

Virus neutralization For more detailed information regarding laboratory diagnostic methodologies, please refer to Chapter 2.5.1 African horse sickness in the latest edition of the OIE Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals under the heading “Diagnostic Techniques”.

 

PREVENTION AND CONTROL

· No efficient treatment available

 

Sanitary prophylaxis

Free areas, regions and countries

· Identify the virus and serotype

· Establish strict quarantine zone and movement controls

· Consider euthanasia of infected and exposed equids

· Stable all equids in insect-proof housing, at a minimum from dusk to dawn when Culicoides are most active

· Establish vector control measures: destroy Culicoides breeding areas; use insect repellents, insecticides, and/or larvicides

· Monitor for fever at least twice daily: place pyrexic equids in insect-free stables or euthanize

· Consider vaccination

o identify vaccinated animals

o available vaccines are attenuated

 

§ produce viraemia, and may theoretically reassort with the outbreak virus

§ may be teratogenic

 

Affected areas, regions and countries

· Annual vaccination

· Vector control

 

Medical prophylaxis

· At present only the live attenuated AHS vaccines (polyvalent or monovalent) are commercially available

· Vaccination of non-infected horses: o Polyvalent live attenuated vaccine – commercially available in certain countries o Monovalent live attenuated vaccine – after virus has been typed o Monovalent inactivated vaccine – no longer commercially available o Serotype specific subunit vaccine – currently in development

 

For more detailed information regarding vaccines, please refer to Chapter 2.5.1 African horse sickness in the latest edition of the OIE Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals under the heading “Requirements for Vaccines”.

For more detailed information regarding safe international trade in terrestrial animals and their products, please refer to the latest edition of the OIE Terrestrial Animal Health Code.

 

REFERENCES AND OTHER INFORMATION

· Brown C. & Torres A. Eds. (2008). – USAHA Foreign Animal Diseases, Seventh Edition. Committee of Foreign and Emerging Diseases of the US Animal Health Association. Boca Publications Group, Inc.

· Coetzer J.A.W., & Tustin R.C., Eds. (2004). – Infectious Diseases of Livestock, 2nd Edition. Cape Town, South Africa: Oxford University Press Southern Africa.

· Fauquet, C., Fauquet, M., & Mayo M.A. Eds. (2005). – Virus Taxonomy: VIIIth Report of the International Committee On Taxonomy Of Viruses. London: Elsevier/Academic Press.

· Mellor P.S. & Hamblin C. (2004). – African Horse Sickness: Review Article. Vet. Res., 35, 445– 466.

· Spickler, A.R. & Roth, J.A. (2009). – Technical Fact Sheets. Website accessed in 2009. Iowa State University, College of Veterinary Medicine - http://www.cfsph.iastate.edu/DiseaseInfo/factsheets.htm

· World Organisation for Animal Health (2012). – Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals. OIE, Paris.

· World Organisation for Animal Health (2009). – Online World Animal Health Information Database (WAHID). Website accessed in 2009. http://www.oie.int/wahis/public.php?page=home

· World Organisation for Animal Health (2012). – Terrestrial Animal Health Code. OIE, Paris

 

SOURCE:

https://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Animal_Health_in_the_World/docs/pdf/Disease_cards/AFRICAN_HORSE_SICKNESS.pdf