Terkuak! Virus Gumboro Menghancurkan Bursa Fabricius—Kerusakannya Lebih Parah dari yang Diduga!

 

Pada ayam yang terinfeksi Infectious Bursal Disease (IBD), bursa Fabricius sebagai target utama mengalami berbagai perubahan patologis yang signifikan. Kerusakan ini memengaruhi struktur histologis dan fungsi bursa, yang berperan penting dalam perkembangan sel B dan sistem kekebalan. Berikut adalah penjelasan rinci terkait kerusakan bursa Fabricius akibat IBD:

 

1.     Perubahan Degeneratif dan Nekrosis Limfosit Folikuler

o    Degenerasi Sel Limfoid:

§  Limfosit folikel menunjukkan degenerasi, yang ditandai oleh piknosis (pengecilan inti sel) pada limfosit.

§  Sitoplasma limfosit sering kali mengandung bercak lipid yang terlihat jelas pada beberapa folikel limfoid.

o    Nekrosis Limfosit:

§  Sebagian atau seluruh sel limfoid dalam folikel mengalami nekrosis.

§  Sel-sel limfoid yang mati kemudian digantikan oleh:

§  Sel heterofil (sebagai respons inflamasi akut).

§  Debris piknotik (sisa sel yang rusak).

§  Sel retikuloendotelial yang mengalami hiperplasia, yang berusaha memperbaiki kerusakan.

 

2.     Perubahan Interfolikuler

o    Cairan Edema dan Fibroplasia:

§  Jaringan ikat interfolikuler terlihat lebih longgar akibat akumulasi cairan edema.

§  Pada kondisi kronis, terjadi hiperplasia jaringan fibrosa (fibroplasia) yang membuat jaringan interfolikuler menebal.

o    Pembentukan Kista:

§  Ketika sel-sel limfoid yang telah nekrosis terlepas, area tersebut membentuk kista nekrotik.

§  Kista nekrotik ini dapat meluas, bahkan melibatkan seluruh folikel dan mencapai epitel bursa.

 

3.     Perubahan pada Epitel Bursa

o    Proliferasi Epitel:

§  Epitel bursa mengalami proliferasi, sering kali membentuk banyak lekukan yang menyerupai struktur kelenjar (glandular structure).

§  Sel-sel epitel berubah menjadi kolumnar, mengandung globul mukin, yang mencerminkan usaha tubuh untuk melindungi permukaan epitel yang rusak.

o    Erosi Epitel:

§  Sebagian besar epitel bursa mengalami erosi akibat kerusakan berat.

§  Sel epitel yang masih bertahan menunjukkan atrofi (pengecilan), dengan bentuk yang cenderung kuboid.

o    Penurunan Mikrovili:

§  Mikrovili epitel mengalami pengurangan ukuran dan jumlah, yang menyebabkan penurunan fungsi permukaan bursa dalam mendukung imunitas.

 

4.     Implikasi Kerusakan pada Fungsi Bursa Fabricius

o    Penurunan Produksi Sel B:

§  Kerusakan folikel limfoid secara langsung memengaruhi produksi limfosit B, yang penting untuk pembentukan antibodi.

§  Hal ini menyebabkan imunosupresi yang signifikan pada ayam, membuatnya rentan terhadap infeksi sekunder.

o    Efek Sistemik:

§  Selain dampak lokal pada bursa, kerusakan ini berkontribusi terhadap penurunan imunitas humoral secara keseluruhan.

§  Dampaknya meluas pada kemampuan ayam untuk melawan patogen lain, meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

 

5. Kesimpulan

Bursa Fabricius pada ayam yang terinfeksi IBD mengalami kerusakan luas yang mencakup degenerasi dan nekrosis limfoid, perubahan interfolikuler, dan kerusakan epitel. Perubahan ini menurunkan fungsi bursa sebagai organ limfoid primer, menyebabkan imunosupresi yang parah dan berdampak signifikan pada kesehatan ayam secara keseluruhan.

 

REFERENSI

1.Muller, H., Islam, M. R., & Raue, R. (2003). Research on infectious bursal disease—the past, the present and the future. Veterinary Microbiology, 97(1-2), 153-165.

2.Van den Berg, T. P. (2000). Acute infectious bursal disease in poultry: A review. Avian Pathology, 29(3), 175-194. https://doi.org/10.1080/03079450050045431

3.Eterradossi, N., & Saif, Y. M. (2020). Infectious bursal disease. In D. E. Swayne (Ed.), Diseases of Poultry (14th ed., pp. 257-283). Wiley-Blackwell.

4.Mahmood, M. S., & Arshad, M. I. (2007). Histopathological studies of infectious bursal disease in commercial broilers. Pakistan Veterinary Journal, 27(1), 28-31.

5.Tsukamoto, K., Tanimura, N., Mase, M., & Imai, K. (1995). Comparison of virus replication efficiency in lymphoid tissues among three infectious bursal disease virus strains. Avian Diseases, 39(4), 844-852.

#Gumboro 

#BursaFabricius 

#IBD 

#KesehatanUnggas 

#PenyakitAyam

Rahasia di Balik Mutasi Flu Burung: Antigenic Drift & Shift yang Bisa Picu Pandemi!

Mempelajari Antigenic Drift dan Shift Virus Avian Influenza 

Virus influenza terus mengalami perubahan genetik yang memungkinkannya bertahan dan menyebar di berbagai spesies, termasuk unggas dan manusia. Dua mekanisme utama di balik perubahan ini adalah antigenic drift dan antigenic shift pada virus Avian Influenza. Kedua proses ini memainkan peran penting dalam munculnya varian baru virus flu burung yang berpotensi menimbulkan wabah atau bahkan pandemi. Artikel ini akan menjelaskan bagaimana kedua mekanisme tersebut bekerja dan mengapa penting untuk terus memantau evolusi virus influenza.

ANTIGENIC DRIFT

Salah satu cara virus influenza berubah disebut antigenic drift. Ini adalah perubahan kecil (atau mutasi) pada gen virus influenza yang dapat menyebabkan perubahan pada protein permukaan virus: hemagglutinin (HA) dan neuraminidase (NA). Protein permukaan HA dan NA virus influenza ini merupakan antigen, yang berarti keduanya dikenali oleh sistem kekebalan dan mampu memicu respons imun, termasuk produksi antibodi yang dapat memblokir infeksi. Perubahan yang terkait dengan antigenic drift ini terjadi terus menerus dari waktu ke waktu saat virus bereplikasi. Sebagian besar suntikan vaksin flu dirancang untuk menargetkan protein/antigen permukaan HA virus influenza. Vaksin flu semprot hidung (LAIV) menargetkan baik HA dan NA dari virus influenza.

 

Perubahan kecil yang terjadi dari antigenic drift biasanya menghasilkan virus yang terkait erat satu sama lain, yang dapat diilustrasikan dengan lokasinya yang berdekatan pada pohon filogenetik. Virus influenza yang berkerabat dekat satu sama lain biasanya memiliki sifat antigenik yang serupa. Ini berarti antibodi yang dibuat sistem kekebalan Anda terhadap satu virus influenza kemungkinan akan mengenali dan merespons virus influenza yang serupa secara antigen (ini disebut “perlindungan silang”).

 

Namun, perubahan kecil yang terkait dengan penyimpangan antigenik dapat terakumulasi dari waktu ke waktu dan menghasilkan virus yang berbeda secara antigen (lebih jauh pada pohon filogenetik). Hal ini juga memungkinkan untuk satu (atau kecil) perubahan di lokasi yang sangat penting pada HA untuk menghasilkan antigenic drift. Ketika antigenic drift terjadi, sistem kekebalan tubuh mungkin tidak mengenali dan mencegah penyakit yang disebabkan oleh virus influenza yang lebih baru. Akibatnya, seseorang menjadi rentan terhadap infeksi flu lagi, karena antigenic drift telah cukup mengubah virus sehingga antibodi yang ada pada seseorang tidak akan mengenali dan menetralisir virus influenza yang lebih baru.

 

Penyimpangan antigenik adalah alasan utama mengapa orang bisa terkena flu lebih dari satu kali, dan juga alasan utama mengapa komposisi vaksin flu harus ditinjau dan diperbarui setiap tahun (sesuai kebutuhan) untuk mengikuti perkembangan virus influenza.

 

ANTIGENIC SHIFT

 

Jenis perubahan lainnya disebut "antigenic shift" (Pergeseran antigenik). Pergeseran antigenik adalah perubahan besar yang tiba-tiba pada virus influenza A, menghasilkan protein HA dan/atau HA dan NA baru pada virus influenza yang menginfeksi manusia. Pergeseran antigenik dapat mengakibatkan subtipe influenza A baru pada manusia. Salah satu cara pergeseran antigenik dapat terjadi adalah ketika virus influenza dari populasi hewan memperoleh kemampuan untuk menginfeksi manusia. Virus asal hewan tersebut dapat mengandung kombinasi HA atau HA/NA yang sangat berbeda dari subtipe yang sama pada manusia sehingga kebanyakan orang tidak memiliki kekebalan terhadap virus baru (misalnya, novel). “Pergeseran antigenik” seperti itu terjadi pada musim semi 2009, ketika virus H1N1 dengan gen dari babi Amerika Utara, babi Eurasia, manusia dan burung muncul untuk menginfeksi manusia dan menyebar dengan cepat, menyebabkan pandemi. Ketika pergeseran terjadi, kebanyakan orang memiliki sedikit atau tidak memiliki kekebalan terhadap virus baru.

Sementara virus influenza berubah sepanjang waktu karena pergeseran antigenik, pergeseran antigenik lebih jarang terjadi. Pandemi influenza sangat jarang terjadi; ada empat pandemi dalam 100 tahun terakhir.  Virus tipe A mengalami baik antigenic drift maupun shift dan merupakan satu-satunya virus influenza yang diketahui menyebabkan pandemi, sedangkan virus influenza tipe B hanya berubah melalui proses antigenic drift yang lebih bertahap.

 

Pergeseran antigenik. Ada dua cara agar virus influenza dengan sifat antigenik baru dapat memasuki populasi babi.

 

(A) Virus yang sebelumnya beradaptasi dengan inang hewan lain, seperti spesies unggas, masuk ke babi dan beradaptasi untuk bersirkulasi secara efisien pada babi. Diagram tersebut menggambarkan penularan antar spesies dari virus unggas H1N1, yang menjadi populasi babi Eropa;

 

(B) Virus yang sebelumnya beradaptasi dengan inang lain, seperti burung atau manusia, menginfeksi babi bersama dengan galur umum yang diadaptasi dari babi. Hal ini dapat menyebabkan reassortment gen, menghasilkan virus "reassortant" baru yang mengandung HA dan/atau NA yang secara antigen berbeda dari yang sebelumnya beredar pada babi. Diagram menggambarkan reassortment antara virus H1N1 musiman manusia dan virus H3N2 babi. Pada (A) dan (B), populasi babi kekurangan antibodi terhadap protein permukaan penting dari virus baru.

#avianinfluenza 

#fluBurung 

#mutasivirus 

#antigenicdrift 

#antigenicshift