Kerusakan bursa Fabricius ayam yang terinfeksi Infectious Bursal Disease

 

Pada ayam yang terinfeksi Infectious Bursal Disease (IBD), bursa Fabricius sebagai target utama mengalami berbagai perubahan patologis yang signifikan. Kerusakan ini memengaruhi struktur histologis dan fungsi bursa, yang berperan penting dalam perkembangan sel B dan sistem kekebalan. Berikut adalah penjelasan rinci terkait kerusakan bursa Fabricius akibat IBD:

 

1.     Perubahan Degeneratif dan Nekrosis Limfosit Folikuler

o    Degenerasi Sel Limfoid:

§  Limfosit folikel menunjukkan degenerasi, yang ditandai oleh piknosis (pengecilan inti sel) pada limfosit.

§  Sitoplasma limfosit sering kali mengandung bercak lipid yang terlihat jelas pada beberapa folikel limfoid.

o    Nekrosis Limfosit:

§  Sebagian atau seluruh sel limfoid dalam folikel mengalami nekrosis.

§  Sel-sel limfoid yang mati kemudian digantikan oleh:

§  Sel heterofil (sebagai respons inflamasi akut).

§  Debris piknotik (sisa sel yang rusak).

§  Sel retikuloendotelial yang mengalami hiperplasia, yang berusaha memperbaiki kerusakan.

 

2.     Perubahan Interfolikuler

o    Cairan Edema dan Fibroplasia:

§  Jaringan ikat interfolikuler terlihat lebih longgar akibat akumulasi cairan edema.

§  Pada kondisi kronis, terjadi hiperplasia jaringan fibrosa (fibroplasia) yang membuat jaringan interfolikuler menebal.

o    Pembentukan Kista:

§  Ketika sel-sel limfoid yang telah nekrosis terlepas, area tersebut membentuk kista nekrotik.

§  Kista nekrotik ini dapat meluas, bahkan melibatkan seluruh folikel dan mencapai epitel bursa.

 

3.     Perubahan pada Epitel Bursa

o    Proliferasi Epitel:

§  Epitel bursa mengalami proliferasi, sering kali membentuk banyak lekukan yang menyerupai struktur kelenjar (glandular structure).

§  Sel-sel epitel berubah menjadi kolumnar, mengandung globul mukin, yang mencerminkan usaha tubuh untuk melindungi permukaan epitel yang rusak.

o    Erosi Epitel:

§  Sebagian besar epitel bursa mengalami erosi akibat kerusakan berat.

§  Sel epitel yang masih bertahan menunjukkan atrofi (pengecilan), dengan bentuk yang cenderung kuboid.

o    Penurunan Mikrovili:

§  Mikrovili epitel mengalami pengurangan ukuran dan jumlah, yang menyebabkan penurunan fungsi permukaan bursa dalam mendukung imunitas.

 

4.     Implikasi Kerusakan pada Fungsi Bursa Fabricius

o    Penurunan Produksi Sel B:

§  Kerusakan folikel limfoid secara langsung memengaruhi produksi limfosit B, yang penting untuk pembentukan antibodi.

§  Hal ini menyebabkan imunosupresi yang signifikan pada ayam, membuatnya rentan terhadap infeksi sekunder.

o    Efek Sistemik:

§  Selain dampak lokal pada bursa, kerusakan ini berkontribusi terhadap penurunan imunitas humoral secara keseluruhan.

§  Dampaknya meluas pada kemampuan ayam untuk melawan patogen lain, meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

 

5. Kesimpulan

Bursa Fabricius pada ayam yang terinfeksi IBD mengalami kerusakan luas yang mencakup degenerasi dan nekrosis limfoid, perubahan interfolikuler, dan kerusakan epitel. Perubahan ini menurunkan fungsi bursa sebagai organ limfoid primer, menyebabkan imunosupresi yang parah dan berdampak signifikan pada kesehatan ayam secara keseluruhan.

 

REFERENSI

1.     Muller, H., Islam, M. R., & Raue, R. (2003). Research on infectious bursal disease—the past, the present and the future. Veterinary Microbiology, 97(1-2), 153-165.

2.     Van den Berg, T. P. (2000). Acute infectious bursal disease in poultry: A review. Avian Pathology, 29(3), 175-194. https://doi.org/10.1080/03079450050045431

3.     Eterradossi, N., & Saif, Y. M. (2020). Infectious bursal disease. In D. E. Swayne (Ed.), Diseases of Poultry (14th ed., pp. 257-283). Wiley-Blackwell.

4.     Mahmood, M. S., & Arshad, M. I. (2007). Histopathological studies of infectious bursal disease in commercial broilers. Pakistan Veterinary Journal, 27(1), 28-31.

5.     Tsukamoto, K., Tanimura, N., Mase, M., & Imai, K. (1995). Comparison of virus replication efficiency in lymphoid tissues among three infectious bursal disease virus strains. Avian Diseases, 39(4), 844-852.