Kerusakan limpa ayam yang terinfeksi Infectious Bursal Disease (IBD)

 

Pada ayam yang terinfeksi Infectious Bursal Disease (IBD), meskipun limpa bukan target utama (bursa Fabricius adalah target utamanya), limpa tetap mengalami kerusakan yang lebih ringan dibandingkan bursa. Berikut adalah penjelasan rinci mengenai proses yang terjadi di limpa selama infeksi IBD:

1.     Respon Awal: Hiperplasia Retikuloendotelial

o    Sel retikuloendotelial, yang merupakan bagian dari sistem fagosit mononuklear dan berperan dalam pertahanan imun, mengalami hiperplasia (peningkatan proliferasi) pada tahap awal infeksi IBD.

o    Hiperplasia ini terkonsentrasi di sekitar arteri selubung adenoid (juga dikenal sebagai periarteriolar lymphoid sheaths atau PALS), area yang kaya akan limfosit T. Ini merupakan upaya awal limpa untuk memunculkan respon imun terhadap virus.

2.     Hari Ke-3: Nekrosis Sel Limfoid

o    Pada hari ketiga infeksi:

§  Sel limfoid di PALS mulai mengalami nekrosis, mencerminkan kerusakan limfosit T dan B akibat efek sitopatik virus serta apoptosis yang dimediasi oleh sistem imun.

§  Virus terutama menghancurkan sel B di bursa, tetapi secara tidak langsung juga memengaruhi jaringan limfoid lain, termasuk limpa, yang menyebabkan nekrosis limfoid di sana.

o    Nekrosis pada limpa lebih ringan dibandingkan dengan bursa, tetapi tetap berkontribusi pada keadaan imunosupresi yang disebabkan oleh IBD.

3.     Kongesti dan Perdarahan Berat

o    Bersamaan dengan nekrosis, terjadi kongesti berat dan perdarahan di limpa:

§  Kongesti terjadi akibat penumpukan darah di pembuluh darah limpa, kemungkinan disebabkan oleh kerusakan vaskular dan peradangan.

§  Perdarahan (hemorrhage) terjadi ketika integritas pembuluh darah terganggu, menyebabkan kebocoran darah ke dalam jaringan limpa.

4.     Pemulihan yang Lebih Cepat di Limpa

o    Kerusakan pada limpa sembuh lebih cepat dibandingkan bursa karena:

§  Vaskularisasi limpa yang kuat, yang mendukung pengiriman sel imun dan nutrisi lebih cepat untuk memperbaiki jaringan.

§  Keterlibatan limpa bersifat sekunder terhadap bursa, sehingga tingkat replikasi virus dan serangan langsung pada jaringan limfoid limpa lebih rendah.

§  Sel retikuloendotelial di limpa dapat beregenerasi lebih efektif, memulihkan fungsi imunnya.

Perubahan Histologis Utama:

• Tahap Awal (1–3 hari):
• Hiperplasia sel retikuloendotelial.
• Nekrosis awal sel limfoid di PALS.
• Hari Ke-3 dan Seterusnya:
• Peningkatan nekrosis sel limfoid.
• Kongesti dan perdarahan pada jaringan limpa.
• Tahap Pemulihan (Setelah Hari Ke-7):
• Regenerasi bertahap sel retikuloendotelial.
• Penurunan kongesti dan pemulihan integritas vaskular.

Meskipun limpa memainkan peran sekunder dalam patogenesis IBD, perubahan yang diamati—hiperplasia, nekrosis, kongesti, dan perdarahan—mencerminkan kontribusinya terhadap respon imun dan efek sistemik virus. Perubahan ini juga menegaskan kemampuan limpa untuk pulih lebih cepat dibandingkan bursa Fabricius, yang mengalami kerusakan lebih luas dan berkepanjangan.

Referensi:

• Tanimura, N. (2022). Pathology and Pathogenesis of Infectious Bursal Disease in Chickens. Japan Agricultural Research Quarterly, 56(1), 33–40. 
• Okoye, J. O. A., & Uzoukwu, M. (1981). An Outbreak of Infectious Bursal Disease Among Chickens Between 16 and 20 Weeks Old. Avian Diseases, 25(3), 793–802. https://www.jstor.org/stable/1590079