Subscribe

RSS Feed (xml)

Powered By

Skin Design: Kisi Karunia
Base Code: Free Blogger Skins

Powered by Blogger

Friday, 12 April 2024

Viral! Flu Burung Diduga Menyebar Lewat Pemerahan Susu—Bahaya Baru di Peternakan Sapi Perah!


 Flu Burung Mungkin Menyebar pada Sapi Melalui Pemerahan dan Transportasi ternak

 

Tantangan baru mengasumsikan jalur penularan dan menyerukan pembatasan pergerakan ternak.

 

Menurut laporan perwakilan Departemen Pertanian AS (USDA)  bahwa virus flu burung yang menyebar melalui sapi perah di Amerika Serikat mungkin memperluas jangkauannya melalui peralatan pemerahan, orang yang memerah susu, atau keduanya.

 

Yang disampaikan tanggal 4 April 2024 pada pertemuan virtual internasional yang diadakan untuk memperbarui informasi mengenai situasi penyakit tersebut.

 

Virus unggas mungkin tidak menyebar langsung dari sapi yang menghirup sapi, seperti yang diperkirakan oleh beberapa peneliti, menurut para ilmuwan USDA yang ikut serta dalam pertemuan tersebut, yang diselenggarakan bersama oleh Organisasi Kesehatan Hewan Dunia dan Organisasi Pangan dan Pertanian PBB.

 

“Kami belum melihat indikasi nyata bahwa sapi secara aktif menyebarkan virus dan menularkannya langsung ke hewan lain,” kata Mark Lyons dari USDA, yang mengarahkan kesehatan ruminansia untuk badan tersebut dan menyajikan beberapa datanya. Temuan ini mungkin juga menunjukkan cara untuk melindungi manusia.

 

Sejauh ini seorang pekerja di peternakan sapi perah yang memiliki sapi yang terinfeksi ditemukan mengidap virus tersebut, namun belum ada kasus lain pada manusia yang terkonfirmasi.

 

Peneliti USDA menguji susu, usapan hidung, dan darah sapi di perusahaan susu yang terkena dampak dan hanya menemukan sinyal jelas adanya virus di dalam susu. “Saat ini, kami tidak memiliki bukti bahwa virus ini secara aktif bereplikasi di dalam tubuh sapi selain di ambingnya,” kata Suelee Robbe Austerman dari National Veterinary Services Laboratory USDA pada pertemuan tersebut.

 

Virus ini mungkin ditularkan dari sapi ke sapi melalui tetesan susu pada pakaian atau sarung tangan pekerja susu, atau melalui cangkir hisap yang menempel pada ambing untuk diperah, kata Lyons. (Dalam wawancara tanggal 30 Maret dengan Science, Thijs Kuiken, peneliti flu burung terkemuka di Erasmus Medical Center, berpendapat bahwa mesin pemerah susu mungkin bertanggung jawab karena komponen-komponennya mungkin tidak selalu didesinfeksi di antara sapi-sapi tersebut.)

 

Virus influenza yang menyebabkan wabah ini adalah subtipe H5N1 yang dikenal sebagai clade 2.3.4.4b, telah membinasakan burung dan unggas liar di seluruh dunia selama lebih dari 2 tahun, dan para peneliti awalnya mengira burung yang bermigrasi bertanggung jawab menyebarkan penyakit ini ke peternakan sapi perah yang terkena dampaknya di seluruh dunia.

 

Namun para ilmuwan USDA sekarang berpendapat bahwa pergerakan ternak, yang sering diangkut dari bagian selatan negara itu ke wilayah Midwest dan utara pada musim semi, mungkin juga memainkan peran penting. Dan mereka juga mengungkapkan kemungkinan, tanpa menyebutkan kelompok atau lokasi tertentu, bahwa semua sapi yang terkena dampak dapat ditelusuri kembali ke satu peternakan.

 

Sejak pertama kali terungkap adanya infeksi virus flu burung pada sapi perah pada tanggal 25 Maret, USDA telah mengonfirmasi bahwa virus tersebut telah menyebar ke ternak di enam negara bagian. Dan badan tersebut telah menggunakan genetika virus untuk melacak pergerakannya. Virus yang ditemukan di peternakan AS memiliki tanda genetik spesifik, yang membuat USDA menamakannya 3.13. “Ini bukan jenis virus yang umum, namun merupakan turunan dari virus yang mendominasi jalur terbang di Pasifik dan jalur terbang utama di Amerika Serikat,” kata Robbe Austerman.

 

Para ilmuwan USDA melaporkan bahwa analisis badan tersebut terhadap berbagai virus yang berasal dari sapi menunjukkan bahwa virus tersebut kemungkinan besar berasal dari satu sumber. Sapi dari peternakan yang terinfeksi di Texas tampaknya telah memindahkan virus ke peternakan di Idaho, Michigan, dan Ohio. “Virus sapi sejauh ini semuanya cukup mirip sehingga konsisten dengan satu peristiwa penyebaran atau beberapa peristiwa penyebaran yang sangat erat kaitannya,” kata Robbe Austerman. “Sejauh ini kami tidak memiliki bukti bahwa virus ini diperkenalkan berkali-kali pada sapi.”

 

Virus pada sapi dapat menyebar ke unggas, yang membuat industri tersebut berada dalam bahaya. USDA mengatur secara ketat jenis virus flu burung yang mematikan bagi unggas, mengharuskan pemusnahan seluruh kawanan unggas jika salah satu unggas dinyatakan positif mengidap H5N1 atau salah satu kerabatnya; hingga saat ini, peternakan unggas komersial dan peternakan unggas di halaman belakang harus memusnahkan 85 juta unggas karena virus ini. Namun USDA tidak menyerukan tindakan drastis terhadap kawanan sapi.

 

Menanggapi pertanyaan dari Science, Ashley Peterson, yang menangani urusan regulasi di Dewan Ayam Nasional, mengatakan “untuk sangat berhati-hati, kami yakin akan lebih bijaksana jika membatasi pergerakan sapi dari kelompok yang positif.” Meskipun beberapa peneliti setuju USDA harus menghentikan pengangkutan sapi perah, namun sejauh ini lembaga tersebut menolak mengambil tindakan mengganggu tersebut. “Kami sangat bergantung pada produsen yang telah mengisolasi hewan-hewan di peternakan sapi perahnya,” kata Lyons. USDA juga mengatakan tidak ada bukti sapi potong terinfeksi.

 

USDA dan Badan Pengawas Obat dan Makanan (FDA) telah menekankan bahwa pasteurisasi membunuh virus, jadi “tidak ada kekhawatiran” tentang keamanan susu komersial. Mereka merekomendasikan masyarakat untuk tidak mengonsumsi susu mentah atau produk yang terbuat dari susu tersebut.

 

Sumber mengatakan kepada Science bahwa beberapa peternakan sapi perah yang kemudian terbukti terinfeksi pertama kali mengetahui adanya kucing mati pada pertengahan Februari. Hewan-hewan tersebut, yang sering meminum susu yang tumpah di peternakan, “adalah burung kenari di tambang,” kata salah satu hewan. Susu sapinya juga sangat kental. Tanda-tanda tersebut, ditambah dengan ditemukannya unggas mati di peternakan, mengarah pada pengujian virus flu burung pada susu sapi dan pengumuman USDA pada tanggal 25 Maret.

 

Anehnya, unggas yang mati di peternakan yang terinfeksi bukanlah unggas air, burung migran yang biasanya menyebarkan virus flu burung ke unggas, namun spesies “peridomestik” seperti grackles, blackbirds, dan merpati. Sebuah peternakan telah mendeteksi virus ini pada unggas sebelum ditemukan pada sapinya, dan meskipun Robbe Austerman ragu untuk menyebutnya sebagai “turunan nenek moyang,” ia mencatat bahwa “sejauh ini semua deteksi pada sapi berpusat pada virus tersebut.”

 

Penelitian lebih lanjut harus memperjelas bagaimana virus ini bisa menyerang sapi, yang terkadang terinfeksi virus flu namun belum pernah terbukti menyebabkan kematian tinggi pada unggas. Salah satu kemungkinannya adalah burung menginfeksi sapi dengan membuang kotorannya ke dalam pakan atau air sapi. Namun virus flu burung di masa lalu juga menyebar sejauh beberapa kilometer melalui angin, berpindah dari satu peternakan unggas ke peternakan unggas lainnya. Jadi strain H5N1 yang ada saat ini bisa saja berpindah dari unggas air ke unggas ke sapi—atau langsung dari unggas ke sapi dan bahkan ke unggas di rumah. “Ini mungkin merupakan presentasi multifaktorial yang kami lihat,” kata Lyons. “Masih banyak pertanyaan yang harus dijawab.”

 

Sumber:

https://www.science.org/content/article/bird-flu-may-be-spreading-cows-milking-and-herd-transport.  doi: 10.1126/science.zq8xjll


#FluBurung 

#H5N1 

#SapiPerah 

#PemerahanSusu 

#Biosekuriti

Tuesday, 9 April 2024

Virus Flu Burung H5N1 Texas Bermutasi! CDC Temukan Adaptasi Mamalia yang Mengkhawatirkan!

 

Analisis Genetik Virus Avian Influenza A (H5N1) yang Sangat Patogenik di Texas


Ini adalah ringkasan teknis analisis rangkaian genom virus yang terkait dengan wabah virus avian influenza (HPAI) A(H5N1) yang sangat patogen di Texas. Analisis ini mendukung kesimpulan bahwa keseluruhan risiko terhadap masyarakat umum terkait dengan wabah HPAI A (H5N1) yang sedang berlangsung pada saat ini tidak berubah dan masih rendah. Genom virus yang diidentifikasi dari pasien di Texas diposting secara publik di GISAID dan telah diserahkan ke GenBank.

 

Pada 2 April 2024 CDC telah mengurutkan genom virus influenza yang diidentifikasi dalam spesimen yang dikumpulkan dari pasien di Texas yang dipastikan terinfeksi virus avian influenza A(H5N1) [“HPAI A(H5N1)”] yang sangat patogen dan membandingkannya dengan rangkaian HPAI A(H5N1) dari sapi, burung liar dan unggas. Urutan virusnya adalah HA clade 2.3.4.4b HPAI A(H5N1) dengan setiap segmen gen individu terkait erat dengan virus yang terdeteksi pada sapi perah yang tersedia dari pengujian USDA di Texas.

 

Meskipun sedikit perubahan yang teridentifikasi pada urutan virus dari spesimen pasien dibandingkan dengan urutan virus dari sapi, baik urutan virus pada sapi maupun manusia mempertahankan karakteristik genetik unggas dan sebagian besar tidak mengalami perubahan yang dapat membuat mereka beradaptasi lebih baik untuk menginfeksi mamalia.

 

Genom isolat manusia mengalami satu perubahan (PB2 E627K) yang diketahui berkaitan dengan adaptasi virus terhadap inang mamalia, dan telah terdeteksi sebelumnya pada manusia dan mamalia lain yang terinfeksi virus HPAI A(H5N1) dan subtipe flu burung lainnya (misalnya H7N9), namun tidak ada bukti adanya penyebaran lebih lanjut di antara manusia.

 

Virus dapat mengalami perubahan pada inangnya saat mereka bereplikasi setelah terinfeksi. Selain itu, tidak ada penanda yang diketahui terkait dengan resistensi antiviral influenza yang ditemukan pada urutan virus dari spesimen pasien dan virus ini sangat erat kaitannya dengan dua kandidat virus vaksin HPAI A(H5N1) yang sudah tersedia bagi produsen, dan yang mana dapat digunakan untuk membuat vaksin jika diperlukan. Secara keseluruhan, analisis genetik virus HPAI A(H5N1) di Texas mendukung kesimpulan CDC bahwa risiko kesehatan manusia saat ini masih rendah. Rincian lebih lanjut terdapat dalam ringkasan teknis di bawah ini.

 

RINGKASAN TEKNIS

 

Ekstraksi RNA virus yang diperoleh dari spesimen usap nasofaring dan usap konjungtiva yang dikumpulkan dari pasien digunakan sebagai templat untuk melakukan pengurutan generasi berikutnya menggunakan platform Illumina dan Oxford Nanopore Technologies (ONT). Urutan konsensus lengkap kodon berhasil dihasilkan hanya dari spesimen konjungtiva dan dirakit menggunakan Iterative Refinement Meta Assembler (IRMA) CDC. Illumina dan ONT menghasilkan urutan yang identik pada tingkat urutan konsensus. Sesuai dengan nilai ambang siklus rRT-PCR (Ct) yang diperoleh dari setiap spesimen (yaitu, sekitar 18 untuk spesimen konjungtiva dan 33 untuk sampel nasofaring), RNA virus dari sampel nasofaring gagal menghasilkan amplikon PCR yang sesuai untuk pengurutan. Khususnya, pasien melaporkan hanya konjungtivitis tanpa gejala pernapasan atau gejala lainnya, yang kemungkinan besar mengakibatkan rendahnya konsentrasi RNA virus yang terdeteksi pada sampel nasofaring dan menunjukkan kurangnya infeksi saluran pernapasan pada pasien.

 

Urutan virus dipastikan merupakan HA clade 2.3.4.4b HPAI A(H5N1) dengan masing-masing segmen gen ditentukan berkerabat dekat dengan virus yang terdeteksi pada sapi perah di Texas. Genotipe tersebut diklasifikasikan sebagai B3.13 (1) dan sesuai dengan genotipe yang sama yang dijelaskan oleh USDA untuk virus yang terdeteksi pada sapi Texas (2). Genotipe ini mengandung segmen gen PA, HA, NA dan M dari garis keturunan burung liar Eurasia dan segmen gen PB2, PB1, NP dan NS dari garis keturunan burung liar Amerika.

 

Virus lain dengan genotipe ini telah terdeteksi secara sporadis pada burung liar, unggas, dan seekor sigung sejak November 2023 di uji diagnostik RT-PCR real-time CDC AS yang digunakan untuk mendeteksi virus A(H5) pada sampel manusia belum terpengaruh oleh perubahan genetik pada virus genotipe B3.13.

 

Gen hemagglutinin (HA) mengkode salah satu dari dua glikoprotein permukaan dan penting dalam spesifisitas spesies karena bertanggung jawab atas perlekatan dan fusi virus dengan sel inang. Seperti virus yang terdeteksi pada sapi, analisis gen HA dari spesimen manusia menunjukkan bahwa gen tersebut berkerabat dekat dengan virus HPAI A(H5) dalam HA clade 2.3.4.4b yang baru terdeteksi pada burung dan unggas liar serta tidak memiliki perubahan asam amino yang meningkatkan pengenalan reseptor mamalia atau fusi membran virus dengan membran endosom inang.

 

HA juga merupakan target utama antibodi penawar yang dihasilkan oleh infeksi atau vaksinasi, dan HA virus dari spesimen manusia sangat erat kaitannya dengan virus kandidat vaksin (CVV) pra-pandemi yang mirip dengan A/Astrakhan/3212/2020 ( IDCDC-RG71A) dan CVV mirip A/American wigeon/South Carolina/22-000345-001/2021 (IDCDC-RG78A), keduanya tersedia untuk produsen vaksin (3). Hanya ada empat perubahan asam amino (L104M, L115Q, T195I, V210A) antara HA1 virus dari kasus Texas dan CVV mirip A/Astrakhan/3212/2020 dan hanya dua perubahan (L115Q, T195I) dibandingkan dengan A /Wideon Amerika/Carolina Selatan/22-000345-001/2021 seperti CVV.

 

Perubahan tersebut tidak terjadi pada epitop antigenik utama yang secara kuat menunjukkan bahwa antibodi yang dihasilkan oleh vaksin mirip A/Astrakhan/3212/2020 dan vaksin mirip A/American wigeon/South Carolina/22-000345-001/2021 diharapkan memiliki reaktivitas silang yang baik – dan oleh karena itu perlindungan – terhadap virus ini.

 

Gen neuraminidase (NA) mengkode protein permukaan virus lainnya. Peran utama NA adalah melepaskan virion keturunan baru dari sel yang terinfeksi dengan cara membelah reseptor asam sialat secara enzimatis, yang membantu virus menyebar ke sel yang tidak terinfeksi di dalam inang yang terinfeksi. Aktivitas enzimatik NA dihambat oleh salah satu kelas obat antivirus yang disetujui FDA untuk pengobatan influenza (yaitu penghambat NA). Analisis gen N1 NA dari spesimen manusia di Texas menunjukkan bahwa gen tersebut tidak diketahui atau diduga memiliki penanda penurunan kerentanan terhadap kelas antivirus ini, termasuk oseltamivir.

 

Selain itu, NA memiliki tangkai yang panjang dan konsisten dengan virus yang beredar secara alami pada burung liar. Pada wabah dan zoonosis virus HPAI A(H5N1) sebelumnya, daerah tangkai NA sering mengalami delesi (misalnya, delesi 20 asam amino pada posisi 49–68 relatif terhadap A/goose/Guangdong/1/1996) yang meningkatkan replikasi dan/atau patogenesis pada unggas dan tikus darat (4-6).

 

Analisis segmen gen lainnya (PB2, PB1, PA, NP, M, NS) juga dilakukan. Tidak ditemukan penanda yang diketahui atau dicurigai mengenai penurunan kerentanan terhadap senyawa antivirus yang menargetkan PA (yaitu baloxavir marboxil) atau M2 (yaitu amantadine, rimantadine).

 

Selain HA dan NA, kompleks transkripsi dan replikasi RNA (PB2, PB1, PA, NP) juga memiliki faktor penentu spesifik spesies yang berdampak pada replikasi efisien pada manusia dan mamalia lain, khususnya protein dasar polimerase 2 (PB2).

 

PB1, PA dan NP tidak memiliki penanda adaptasi mamalia. PB2 pada spesimen manusia mengalami perubahan PB2 E627K dibandingkan dengan gen PB2 virus yang tersedia dari deteksi USDA pada sapi perah Texas dan biasanya ditemukan pada virus A(H5N1) yang beredar pada burung liar.

 

Namun mutasi ini umumnya ditemukan pada manusia dan mamalia lain yang terinfeksi virus HPAI A(H5N1) dan diketahui berkaitan dengan adaptasi mamalia karena meningkatkan aktivitas RNA polimerase dan efisiensi replikasi dalam sel mamalia; berdasarkan studi eksperimental pada tikus, kelinci percobaan, dan musang, penyakit ini berpotensi berdampak pada patogenesis atau penularan pada mamalia yang terinfeksi (7-8).

 

Meskipun PB2 E627K telah diidentifikasi sebelumnya pada kasus virus HPAI A (H5N1) pada manusia, tidak ada bukti adanya penularan lanjutan di antara manusia setelah infeksi virus yang mengandung mutasi ini. Penting untuk dicatat bahwa substitusi ini belum terlihat pada gen PB2 yang tersedia dari virus yang bersirkulasi pada burung liar dan unggas atau pada virus ternak yang terdeteksi baru-baru ini di Texas, hal ini menunjukkan bahwa mutasi tersebut mungkin didapat pada pasien selama perkembangan konjungtivitis.

 

Virus dapat mengalami perubahan pada inangnya saat mereka bereplikasi setelah terinfeksi, dan tidak jarang atau mengejutkan jika virus HPAI A(H5N1) mengalami perubahan ini dan perubahan gen polimerase lainnya pada pasien yang terinfeksi (9). Data tambahan dari hewan yang terinfeksi virus A(H5N1) dari tempat dimana orang tersebut kemungkinan besar terpapar diperlukan untuk mendukung hipotesis ini.

 

Produk protein dari gen M (M1 dan M2) dan NS (N1 dan N2) tidak memiliki penanda yang terkait dengan adaptasi mamalia. Secara kolektif, analisis epidemiologi dan genom virus menunjukkan bahwa kasus ini mewakili peristiwa zoonosis tunggal dan meskipun HA tidak memiliki perubahan yang mungkin meningkatkan penularan ke mamalia, HA memiliki substitusi dalam PB2 yang kemungkinan akan meningkatkan replikasi pada mamalia, yang menggambarkan bahwa kita harus tetap mempertahankannya. waspada dan terus mengkarakterisasi virus zoonosis.

 

Secara keseluruhan, analisis genom virus dari kasus manusia ini tidak mengubah penilaian risiko CDC terkait virus HPAI A(H5) clade 2.3.4.4b. Risiko keseluruhan terhadap kesehatan manusia yang terkait dengan wabah HPAI A(H5) pada unggas dan deteksi pada unggas dan sapi liar masih rendah.

 

Catatan: Virus HPAI A(H5), terutama virus HPAI A(H5N1) clade 2.3.4.4b, telah beredar secara global pada unggas liar di A.S. sejak akhir tahun 2021. Virus ini telah menyebabkan wabah pada unggas komersial dan unggas di halaman belakang, dengan dampak yang meluas. dalam infeksi sporadis pada mamalia.

 

REFERENSI

1.        GenoFLU. GitHub – USDA-VS/GenoFLU: Influenza data pipeline to automate genotyping assignment

2.        United States of America – Influenza A viruses of high pathogenicity (Inf. with) (non-poultry including wild birds) (2017-) – Follow up report 44. https://wahis.woah.org/#/in-review/4451?fromPage=event-dashboard-url 

3.        World Health Organization. 2024. Genetic and antigenic characteristics of zoonotic influenza A viruses and development of candidate vaccine viruses for pandemic preparedness. February 2024. https://cdn.who.int/media/docs/default-source/influenza/who-influenza-recommendations/vcm-northern-hemisphere-recommendation-2024-2025/202402_zoonotic_vaccinvirusupdate.pdf?sfvrsn=70150120_4

4.        Stech O, Veits J, Abdelwhab EM, Wessels U, Mettenleiter TC, Stech J. 2015. The Neuraminidase Stalk Deletion Serves as Major Virulence Determinant of H5N1 Highly Pathogenic Avian Influenza Viruses in Chicken. Sci Rep 5:13493.

5.        Naguib MM, Arafa AS, El-Kady MF, Selim AA, Gunalan V, Maurer-Stroh S, Goller KV, Hassan MK, Beer M, Abdelwhab EM, Harder TC. 2015. Evolutionary trajectories and diagnostic challenges of potentially zoonotic avian influenza viruses H5N1 and H9N2 co-circulating in Egypt. Infect Genet Evol 34:278-91.

6.        Zhou H, Yu Z, Hu Y, Tu J, Zou W, Peng Y, Zhu J, Li Y, Zhang A, Yu Z, Ye Z, Chen H, Jin M. 2009. The special neuraminidase stalk-motif responsible for increased virulence and pathogenesis of H5N1 influenza A virus. PLoS One 4:e6277.

7.        Bortz E, Westera L, Maamary J, Steel J, Albrecht RA, Manicassamy B, Chase G, Martínez-Sobrido L, Schwemmle M, García-Sastre A. Host- and strain-specific regulation of influenza virus polymerase activity by interacting cellular proteins. mBio. 2011 Aug 16;2(4):e00151-11. doi: 10.1128/mBio.00151-11. PMID: 21846828; PMCID: PMC3157893.

8.        Min JY, Santos C, Fitch A, Twaddle A, Toyoda Y, DePasse JV, Ghedin E, Subbarao K. Mammalian adaptation in the PB2 gene of avian H5N1 influenza virus. J Virol. 2013 Oct;87(19):10884-8. doi: 10.1128/JVI.01016-13. Epub 2013 Jul 17. PMID: 23864613; PMCID: PMC3807384.

9.        Le QM, Sakai-Tagawa Y, Ozawa M, Ito M, Kawaoka Y. Selection of H5N1 influenza virus PB2 during replication in humans. J Virol. 2009 May;83(10):5278-81. doi: 10.1128/JVI.00063-09. Epub 2009 Mar 4. PMID: 19264775; PMCID: PMC2682078.

 

SUMBER:

Centers for Disease Control and Prevention. CDC 24/7: Saving Live, Protecting People.

#H5N1 

#FluBurung 

#AvianInfluenza 

#GenetikVirus 

#Zoonosis