Terungkap! Virus H5N1 Itik di Jawa Masuk Clade Baru Asia, Ini Hasil Analisis Filogenetiknya

  Analisis Filogenetik dan Hasil Pengujian Isolat Virus H5N1 Asal Itik

LATAR BELAKANG

 

Akhir-akhir ini telah dilaporkan adanya peningkatan kasus penyakit pada itik, disertai tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi, di tiga provinsi yaitu Jawa Tengah, Daerah Istimewa Yogyakarta, dan Jawa Timur sejak bulan September 2012. Hasil pengujian patologi dan histopatologi, virologi dan biologi molekuler yang telah dilakukan oleh Balai Besar Veteriner (BBVet) Wates mengindikasikan bahwa virus H5N1 merupakan agen utama penyebab kasus penyakit ini. DNA sekuensing terhadap gen hemagglutinin (HA) dari beberapa isolat  H5N1 menunjukkan bahwa virus H5N1 yang diisolasi dari itik-itik saat wabah penyakit terjadi tergolong dalam clade 2.3.2, tepatnya termasuk dalam clade 2.3.2.1, sebuah galur virus H5N1 yang sebelumnya tidak ditemukan di Indonesia (Wibawa et al., 2012).

Walaupun isolat-isolat H5N1 dari itik ini sudah berhasil diindentifikasi termasuk dalam golongan clade 2.3.2.1, ada dua pertanyaan yang muncul yaitu:

1)    Bagaimana hubungan kekerabatan genetik (phylogenetic/filogenetik) isolat-isolat virus dari itik ini dengan isolat-isolat H5N1 clade 2.3.2.1 yang telah diindentifikasi sebelumnya dari negara-negara lain di Asia,

2) Bagaimana sensitifitas uji biologi molekular, khususnya real time reverse transcription PCR (rRT-PCR) dalam mendeteksi adanya infeksi yang disebabkan oleh virus-virus clade 2.3.2.1.

Oleh karena itu, perkembangan terkini berkaitan dengan analisis filogenetik dan sensitifitas uji rRT-PCR didiskusikan dalam laporan ini.

METODOLOGI

Analisis Filogenetik dan Jarak Susunan Nukleotida

Untuk menentukan grup atau kluster dari isolat-isolat H5N1 itik ini, Dr Ken Inui (FAO) telah memberikan 99 data sekuen nukleotida gen hemagglutinin (HA) dari virus clade 2.3.2.1 yang telah diindentifikasi sebelumnya. Sekuen-sekuen ini selanjutnya dialignment  bersama-sama dengan sekuen HA virus-virus H5N1 yang diisolasi itik dengan program ClustalW di dalam software MEGA 4.0 (Tamura et al., 2007). Selanjutnya hasil aligment diedit dan digunakan sebagai data untuk menyusun pohon filogenetik di dalam MEGA 4.0 dengan metode Neighbour Joining (NJ) tree menggunakan 1000 bootstrap replikasi dan Tamura-Nei93 (TN93) untuk model substitusi nukleotida. Analisis jarak pasangan nukelotida dilakukan dalam software Mega 4.0 mengunakan p-distance model dan 1000 bootsrap replikasi.

Real-time Reverse Transcription-PCR

Real time reverse transcription PCR (rRT-PCR) dilakukan pada sampel-sampel dari isolate H5N1-itik yang digunakan untuk sekuensing DNA. Uji ini dilakukan, sebelum sampel dikirim ke partner laboratorium sekuensing, untuk deteksi influenza type A (gen matrix MA) dan deteksi subtype H5 (gen HA) menggunakan Taqman rRT-PCR assay virus avian influenza dengan primer dan probe yang telah didesain oleh Australian Animal Health Laboratory (AAHL) Geelong, Australia. Metode dan kondisi reaksi uji rRT-PCR menggunakan prosedur yang telah dipublikasi sebelumnya (Heine et al., 2007).

HASIL DAN PEMBAHASAN

Virus H5N1 dari kasus itik memiliki kekerabatan yang tinggi dengan virus clade 2.3.2.1 A/Hong Kong/6841/2010-like virus, khususnya grup VietNam C

Sebagaimana laporan WHO, virus H5N1 clade 2.3.2 telah mengalami evolusi yang cukup signifikan dari tahun 2008 (WHO, 2012). Penamaan clade 2.3.2.1 kemudian muncul sejak tahun 2011 dan virus virus dari clade ini telah terdeteksi menginfeksi burung-burung liar di China, Hong Kong, India dan Nepal, dan juga menyerang unggas di Bangladesh, Bhutan, China, India, Nepal and Viet Nam.  Berdasarkan keragaman genetik gen HA, clade ini terus berkembang dan mengalami evolusi dalam 2 tahun terakhir sehingga WHO membagi clade ini menjadi tiga grup virus yaitu  A/Hubei/1/2010-like,  A/barn swallow/Hong Kong/D10-1161/2010-like, dan A/Hong Kong/6841/2010-like (WHO, 2011).

Hasil analisis filogenetik menunjukkan bahwa virus-virus H5N1 yang diisolasi dari itik di daerah Jawa Tengah, Yogyakarta dan Jawa Timur memiliki kekerabatan genetik yang sangat berdekatan dengan virus-virus yang sebelumnya telah diindentifikasi sebagai A/Hong Kong/6841/2010-like viruses, lebih tepatnya grup VietNam C (Gambar 1).

WHO/OIE/FAO H5N1 Evolution Working Group (WHO, 2008; WHO, 2012) telah membuat ketentuan klasifikasi H5N1 clade sebagai berikut: 1) Digolongkan sebuah clade baru jika memiliki rata-rata persentase jarak pasangan nucleotida antar spesies (average pairwise distance) lebih dari 1.5%  dari clade yang telah ada dan terdefinisi sebelumnya, 2)  Hasil  analisis phylogenetic dan keragaman HA sequence  menunjukkan sharing common ancestral node dengan nilai  bootstrap > 60% pada nodus phylogenetic yang menunjukkan clade (setelah 1000 neighbour-joining bootstrap replicates). Analisis sekuen nukleotida terhadap masing-masing grup virus di dalam A/Hong Kong/6841/2010-like viruses menunjukkan bahwa masing-masing grup memiliki rata-rata jarak susunan nukleotida (average pairwise distance within group) kurang dari 1.5% (Gambar 2). 

Walaupun rata-rata jarak susunan nukleotida antar grup (between group) virus H5N1 dari kasus itik hanya 0.8% dengan VietNam C, tetapi rata-rata jarak susunan nukleotida dengan A/Hong Kong/6841/2010 dan virus-virus lain grup yang serupa dengan A/Hong Kong/6841/2010 dari Nepal, Tyva, Mongolia, Jepang dan Korea berturut-turut adalah 2.1% dan 2.3% (Gambar 2). Hasil analisis ini menunjukkan bahwa isolat H5N1 dari kasus itik ini masih dalam satu grup dengan VietNam C. Namun, karena rata-rata jarak pasangan nukleotida antar grup dari VietNam C dan isolat virus H5N1 itik ini lebih dari 1.5% terhadap A/Hong Kong/6841/2010 dan virus-virus yang serupa dengannya (Nepal-1, Mongolia, Tyva, Jepang dan Korea), maka ada kemungkinan bahwa virus-virus H5N1 dari VietNam C dan dari kasus itik di Indonesia ini merupakan sebuah grup tersendiri atau sublineage baru dalam clade 2.3.2.

Hasil pengujian real time RT-PCR (rRT-PCR)

Tabel 1. Hasil pengujian rRT-PCR terhadap sampel-sampel yang digunakan untuk sekuensing DNA

 

Virus isolat	Cycle threshold MA Flu-A		Cycle threshold Subtipe H5
	Jaringan	Cairan Alantois P1*	Jaringan	Cairan Alantois P1*
Duck/Sukoharjo/BBVW-1428-9	td	16.0	30.4	15.9
Duck/Bantul/BBVW-1443-9/2012	td	18.2	17.3	17.8
Duck/Sleman/BBVW-1463-10/2012	30.1	18.4	30.0	17.7
Duck/Wonogiri/BBVW-1730-11/2012	td	19.6	16.8	18.7
Duck/Blitar/BBVW-1731-11/2012	td	16.4	18.3	16.2
Duck/Tegal/BBVW-1727-11/2012	21.6	15.3	21.9	15.1
Muscovy duck /Tegal/BBVW-1732-11/2012	17.3	14.6	17.9	14.9

Keterangan:

Uji rRT-PCR menggunakan primer and probe yang didesai oleh AAHL, Geelong, Australia.

*Dari cairan alantois (P1) yang sama dengan sampel-sampel untuk sekuensing DNA.

td: tidak dilakukan

KESIMPULAN

Hasil analisis filogenetik menunjukkan bahwa virus-virus yang diisolasi dari itik saat terjadinya kasus penyakit di Jawa Tengah, Yogyakarta dan Jawa Timur termasuk dalam clade 2.3.2.1 dan memiliki tingkat kekerabatan genetik hemagglutinin yang tinggi dengan clade 2.3.2.1 grup VietNam C. Perlu dilakukan kajian mengenai asal-asal usul dan bagaimana introduksi clade 2.3.2.1 ini di Indonesia. Uji rRT-PCR menggunakan primer dan probe yang telah didesain oleh AAHL dan telah digunakan oleh Balai Besar Veteriner dan Balai Pengujian dan Penyidikan Veteriner mampu mendeteksi adanya infeksi virus-virus clade 2.3.2.1 ini.

UCAPAN TERIMA KASIH

Kami mengucapkan terima kasih kepada Dr Ken Inui (FAO) yang telah memberikan informasi sekuen rujukan, khususnya untuk gen HA1, dari virus-virus clade 2.3.2.1. Kami memperoleh data-data sekuen rujukan clade 2.3.2.1 ini dari sebuah email (tertanggal 11 Desember 2012, bertajuk: The spread of clade 2.3.2.1) dari Dr James McGrane (FAO) yang ditujukan kepada Bapak Direktur Kesehatan Hewan dan di cc-kan kepada Kepala Balai Besar Veteriner Wates, kepada penulis, dan kepada beberapa orang lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

Heine, H., Trinidad, L., Selleck, P. &Lowther, S. (2007). Rapid detection of highly pathogenic avian infl uenza H5N1 virus by TaqMan reverse transcriptase-polymerase chain reaction Avian Dis 51: 370-372.i

Tamura, K., Dudley, J., Nei, M. &Kumar, S. (2007). MEGA4: Molecular Evolutionary Genetics Analysis (MEGA) software version 4.0. . Molecular Biology and Evolution 24: 1596-1599.

WHO (2008). Toward a unified nomenclature system for highly pathogenic avian influenza virus (H5N1). Emerg Infect Dis 14(7): e1.

WHO (2011). Antigenic and genetic characteristics of zoonotic influenza viruses and development of candidate vaccine viruses for pandemic preparedness. http://www.who.int/influenza/resources/documents/2011_09_h5_h9_vaccinevirusupdate.pdf.

WHO (2012). Continued evolution of highly pathogenic avian influenza A (H5N1): updated nomenclature. WHO/OIE/FAO H5N1 Evolution Working Group. Influenza Other Respi Viruses 6(1): 1-5.

Wibawa, H., Prijono, W. B., Dharmayanti, N. L. P. I., Irianingsih, S. H., Miswati, Y., Rohmah, A., Andesyha, E., Romlah, Daulay, R. S. D. &Safitria, K. (2012). Investigasi wabah penyakit pada itik di Jawa Tengah, Yogyakarta, dan Jawa Timur: Identifikasi sebuah clade baru virus avian influenza subtipe H5N1 di Indonesia. Buletin Laboratorium Veteriner 4(12): 1-9.
 

 

SUMBER :

Hendra Wibawa (Staf Laboratorium Bioteknologi, BBVET Wates), BBV Wates

#H5N1 

#InfluenzaUnggas 

#FilogenetikVirus 

#KesehatanUnggas 

#AvianInfluenza

Defisit Jepang pada 2012 Cetak Rekor

Nilai defisit Jepang sepanjang 2012 mencetak rekor seiring dengan kinerja ekspor yang terkena dampak krisis Eropa serta memanasnya hubungan diplomatik dengan Cina. Kondisi ini berdampak pada turunnya permintaan terhadap produk-produk Jepang di Negeri Panda. Data yang dilansir Kementerian Keuangan Jepang, kemarin, menunjukkan nilai defisit Negara Sakura sepanjang 2012 sebesar 6,92 triliun yen (US$ 78 miliar).

Nilai defisit bulanan pada Desember 2012 sebesar 641,5 miliar yen. Sepanjang tahun lalu, total nilai ekspor Jepang sebesar 63,7 triliun yen dibanding total nilai impor sebesar 70,7 triliun yen. Defisit ini dialami Jepang dalam dua tahun berturut-turut. Realisasi kinerja perdagangan itu menunjukkan bahwa negara dengan ekonomi terbesar ketiga di dunia itu masih harus berjuang keras memulihkan ekonomi.

Sebelumnya, Jepang berupaya mencapai pemulihan setelah musibah gempa dan tsunami pada 2011, krisis nuklir, dan dampak menguatnya nilai tukar mata uang yen. “Ada banyak hal yang harus dilakukan Jepang untuk mencapai surplus perdagangan tahun ini,” ujar Kepala Analis Bank of Tokyo-Mitsubishi UFJ, Minori Uchida.

Meskipun pada tahun lalu Jepang membukukan surplus perdagangan dengan Amerika Serikat, negara tetap mencatatkan defisit 139,7 miliar yen dengan Uni Eropa. Defisit dengan Uni Eropa merupakan yang pertama kali terjadi seiring dengan krisis yang melanda kawasan itu. Defisit Jepang dengan Cina meningkat dua kali lebih besar, menjadi 3,52 triliun yen pada tahun lalu, sehubungan dengan sengketa wilayah di Kepulauan Laut Cina Selatan yang memuncak pada September 2012.

Pada Selasa lalu, bank sentral Jepang (BoJ) mengumumkan paket stimulus moneter tambahan guna mendorong pemulihan ekonomi. Stimulus itu di antaranya adalah program pembelian kembali surat utang pemerintah tak terbatas hingga 2014 dan menetapkan target inflasi tahun ini sebesar 2 persen. Pemerintah dan BoJ sepakat menaikkan target pertumbuhan ekonomi tahun ini menjadi 2,3 persen pada tahun fiskal yang berakhir Maret 2014, dari target sebelumnya 1,6 persen.

Kesepakatan itu dituangkan dalam pernyataan bersama antara BoJ dan pemerintah Jepang kemarin, setelah pemerintah mendesak bank sentral mengeluarkan kebijakan stimulus tambahan guna mendorong pemulihan ekonomi. Dalam pernyataan resminya, BoJ menyatakan berjanji menggelontorkan dana stimulus sebesar 101 triliun yen (US$ 1,1 triliun) ke pasar melalui program pembelian kembali surat utang pemerintah dan program pinjaman pada akhir tahun ini.

Sumber : http://www.tempo.co/read/news/2013/01/24/090456742/Defisit-Jepang-pada-2012-Cetak-Rekor

Terungkap! Ternyata Itik adalah ‘Super Carrier’ Virus Flu Burung yang Memicu Ledakan Wabah di Indonesia!

Peranan Unggas Air (Itik) dalam Penyebaran Virus AI

Avian Influenza (AI) merupakan penyakit yang mempunyai dampak ekonomi yang sangat besar  pada perunggasan dan membahayakan kesehatan manusia. Pada pertengahan tahun 2003, laporan outbreak AI terjadi di Indonesia dimana unggas yang terinfeksi AI  menunjukkan gejala klinis seperti pial dan jengger membengkak dan kebiruan (sianosis), muka bengkak dan keluar cairan dari hidung dan mulut, ptekhi subkutan pada kaki dan telapak kaki, tortikolis, diare dan kematian yang sangat tinggi. Beberapa tahun kemudian, dinamika perkembangan kasus AI yang terjadi di lapangan menunjukkan bahwa sebagian besar kasus AI yang terjadi pada unggas dengan kematian mendadak tanpa menunjukkan gejala klinis sebelumnya. Di Indonesia, kasus AI pada manusia ditemukan pertama kali di Kabupaten Tangerang pada tahun 2005. Perkembangan kasus AI pada manusia di Indonesia sebanyak 150 orang kematian dari 182 orang yang positif terinfeksi H5N1 sampai dengan akhir tahun 2011 (DEPKES, 2011).  Umumnya, penyakit influenza pada manusia menyerang saluran pernafasan yang ditandai dengan demam, sakit kepala, nyeri otot (mialgia), batuk, lesi, kebengkakan (coryza), sakit tenggorokan dan batuk (CHIN, 2006).

       Penyakit Avian Influenza disebabkan virus influenza yang berdasarkan taxonominya termasuk dalam family Orthomyxoviridae. Virus ini merupakan virus RNA, berpolaritas negatif, mempunyai envelope dan genomnya bersegmen. Masing-masing segmen dari virus Influenza tipe A terdiri dari protein Polymerase component 2 (PB2), Polymerase component  1(PB1) dan Polymerase component (PA) yang mengkodekan Polymerase, Hemaglutinin (HA), Nucleocapsid (NP), Neuraminidase (NA), Matrix Protein 1 (M1), Matrix Protein 2(M2), Non Structural Protein 1 (NS1) dan Non Structural Protein 2 (N2). Virus  Avian Influenza berdasarkan kemampuannya dalam menimbulkan penyakit pada unggas dikarakterisasi menjadi Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI) dan Low Pathogenic Avian Influenza (LPAI) (SENNE et al., 1996; PERDUE dan SWAYNE, 2005), sedangkan berdasarkan genetik dan antigenik, virus influenza dibedakan menjadi tipe A, B dan C. Avian Influenza atau flu burung termasuk virus Influenza tipe A. Virus influenza A dapat menginfeksi berbagai unggas, mamalia dan manusia (ALEXANDER, 1982 ; WEBSTER  et al., 1992). Virus  influenza tipe A dibedakan menjadi beberapa subtipe berdasarkan kombinasi 2 antigen permukaan utama yaitu Hemaglutinin  (HA) dan Neuraminidase (NA). Saat ini, 16 subtipe HA dan 9 subtipe NA telah diidentifikasi yang memungkinkan berpotensi menjadi 144 kombinasi subtipe. Virus AI subtipe H5N1 dianggap sebagai agen yang bertanggung jawab terhadap pandemik influenza pada manusia yang terjadi akhir-akhir ini (FOUCHIER  et al., 2005).

       Unggas air liar Anseriformes (itik, entok dan angsa) dan Charadriiformes (burung camar (laut), burung laut, burung liar) yang keberadaannya tersebar di dunia  merupakan reservoir alami dan inang virus influenza A yang paling heterogen (WEBSTER et al., 1992). Unggas air liar merupakan reservoir yang unik  untuk  virus avian influenza dikarenakan  burung air terutama unggas air merupakan reservoir semua subtipe H dan N virus avian influenza dimana virus AI berkembangbiak dalam jumlah besar didalam saluran pencernaan unggas air tanpa menimbulkan gejala klinis (OLSEN et al., 2006). Keragaman sirkulasi virus AI pada unggas air semakin memperkuat dugaan bahwa unggas air berperan penting dalam penularan virus AI ke manusia (BAIGENT et al., 2003).

 

       Umumnya, itik merupakan salah satu unggas air yang sensitif terhadap infeksi AI. Penelitian yang dilakukan HANSON et al. (2005) menunjukkan hasil bahwa beberapa subtipe hemaglutinin yaitu H2, H7, H8 dan H1 dapat dideteksi dari berbagai jenis itik (Anas crecca, Anas cyanoptera, Anas discors, Anas acuta, dan Anas discors) yang tinggal di Texas. Keberadaan itik yang tersebar luas di dunia dan kemampuan itik untuk dapat berpindah atau berpergian dalam jarak yang sangat jauh dan dihubungkan sebagai carrier dari satu daerah ke daerah yang lain (BROCHET et al., 2010; NAGY et al., 2009). Penggembalaan itik secara bebas dan berpindah dari satu tempat ke tempat lainnya terutama pada saat musim panen merupakan faktor yang berperan terhadap penyebaran virus HPAI H5N1 (GILBERT et al., 2006).  Di Indonesia, pengembalaan itik secara berpindah pada musim panen juga terjadi dimana itik secara berkelompok dibiarkan bebas berkeliaran untuk mencari makan sendiri di sawah yang habis panen dan selanjutnya, itik ini akan berpindah ke sawah lain apabila makanan di sawah sebelumnya sudah mulai habis. Perpindahan itik ini berlangsung selama beberapa hari dan dalam jarak yang cukup jauh dimana kondisi ini sangat mendukung terjadinya penyebaran virus oleh itik yang terinfeksi virus AI dari satu tempat ke tempat lainnya melalui shedding virus. Gambar 1 menunjukkan penggembalaan unggas air (itik) secara berpindah dari sawah satu ke sawah lain di Indonesia pada saat musim panen.

                           
                    Gambar 1. Penggembalaan itik sistem berpindah (Foto: Livestockreview, 2012; Zakialjufri.com, 2010)

       Apabila infeksi dan shedding  virus terjadi terus menerus, virus LPAI akan mempunyai kemampuan untuk bermutasi menjadi HPAI. Virus AI yang tidak patogenik dalam itik dapat menjadi virus patogenik melalui evolusi atau adaptasi dalam tubuh itik, dan virus tersebut akan bersifat sangat patogenik apabila menginfeksi ayam peliharaan atau peternakan ayam. Hal ini menunjukkan kemampuan itik untuk menularkan virus kepada unggas lain tanpa menderita penyakit yang parah (HULSE-POST et al., 2005; KEAWCHAROEN et al., 2008). Namun demikian, virus AI H5N1 akhir-akhir ini dapat menyebabkan penyakit yang parah pada itik dengan angka kematian yang tinggi, dan itik yang terinfeksi AI baik dengan gejala klinis atau tanpa menunjukkan gejala klinis dan mampu mengeluarkan virus AI dalam jumlah yang sangat besar melalui kloaka dan oropharing (STRUM-RAMIREZ, 2004).

       Virus influenza selama periode infeksi dapat dikeluarkan itik dalam jumlah besar melalui feses selama 7 hari, bahkan mungkin sampai 21 hari. Itik air sangat peka dan mudah terinfeksi oleh virus influenza AI melalui makanan dan air yang dikonsumsi (KIDA et al., 1980).  Habitat itik yang dekat dengan lingkungan air sangat memungkinkan untuk transmisi virus influenza melalui air.  Air merupakan suatu media yang disukai untuk penyebaran virus AI nonvirulent dan sebagian virus AI sangat virulent diantara spesies unggas yang berkumpul dalam suatu lahan yang basah (unggas air, burung laut dan burung pantai). Virus AI masih dapat bersifat infektif dalam air yang tergenang selama 4 hari pada suhu 22^oC dan lebih dari 30 hari pada suhu 0^oC. Virus AI akan bertahan dalam periode yang lebih lama lagi jika berada dalam daerah atau lahan dingin (STALLKNECHT et al., 1990). Di Indonesia, laporan kasus AI umumnya akan meningkat pada saat musim hujan dimana kelembaban tinggi menjadi faktor pendukung terhadap perkembang biakan dan penyebaran virus AI di lingkungan. Hasil penelitian terhadap sirkulasi virus AI subtipe H5 pada unggas termasuk unggas air di Jawa Barat, Banten, Jawa Timur sepanjang tahun 2008 sampai 2009 yang dilakukan HEWAJULI dan DHARMAYANTI (Unpublised, 2012) menunjukkan bahwa virus AI subtipe H5 ditemukan pada sebagian besar unggas termasuk unggas air yang dikoleksi pada musim hujan sedangkan sebagian besar unggas yang diambil sampelnya pada musim kemarau tidak teridentifikasi virus AI subtipe H5. Suhu yang tinggi pada musim kemarau kemungkinan menyebabkan virus AI yang ada di lingkungan menjadi inaktif. CHANG et al. (2004) menyatakan bahwa virus AI dapat diinaktifasi pada suhu 560C selama 3 jam atau suhu 600C  selama 30 menit, dengan pH <5 atau="atau" ph="ph">8. Gambar 2 menunjukkan kebiasaan  unggas air yang sering berhubungan dengan lingkungan air merupakan faktor resiko terhadap penularan virus AI ke lingkungan sekitar.

  

                                    
                         Gambar 2. Itik yang berpotensi menularkan virus AI ke lingkungan (foto: Kulinerkita, 2009)

      Pada dasarnya, virus Avian Influenza tidak dengan mudah menginfeksi manusia (BEARE et al.,1991) dikarenakan manusia tidak memiliki reseptor  a(2,3) sialyllactose (Neu-Ac2,3Gal) untuk penempelan virus dengan sel epitel. Meskipun demikian, gen virus AI dapat ditularkan diantara manusia dan spesies unggas sebagaimana yang diperlihatkan oleh virus human reasortant yang menyebabkan pandemik influenza pada tahun 1957 dan 1968 (KAWAOKA et al.,1989). Struktur virus Influenza A yang termasuk virus RNA, single stranded, dan terdiri dari 8 segmen dengan gen yang berbeda adalah faktor-faktor yang kemungkinan berpotensi besar sebagai penyebab terjadinya  genetic reassortment pada infeksi campuran dengan virus yang berbeda dalam tubuh unggas serta dapat merubah virus AI menjadi virus yang patogen pada manusia (ALEXANDER, 1982; DASZAK et al., 2006; HEENEY, 2000). Di Indonesia, masyarakat setempat mempunyai kebiasaan bertempat tinggal atau hidup berdampingan dengan unggas peliharaan dan unggas air  dalam satu lingkungan tempat tinggal. Kondisi ini seperti yang terlihat pada Gambar 3. memberikan peluang yang sangat besar terjadi pencampuran genetik antara virus influenza manusia dan unggas.

  

                                                   
                            Gambar 3.Manajemen pemeliharaan itik yang sering kontak dengan manusia (Foto: Faisal, 2012)

    Faktor-faktor yang berperan terhadap peningkatan kasus zoonosis pada manusia meliputi kontak antara manusia dan hewan baik hewan peliharaan maupun domestik dengan frekuensi yang tinggi serta peningkatan jumlah perdagangan hewan liar di dunia (KARESH et al., 2005). Penularan dari manusia ke manusia merupakan faktor resiko yang sangat berbahaya dalam menyebarkan semua jenis penyakit patogen. Namun demikian, penularan langsung dari hewan ke manusia untuk beberapa penyakit zoonosis seperti Avian Influenza juga merupakan faktor resiko yang sangat penting untuk diwaspadai dan diperlukan suatu upaya pengendalian penyebaran virus AI dengan memutus mata rantai penyebaran tersebut sehingga munculnya wabah penyakit dapat diminimalkan. FAO bersama dengan WHO telah bekerjasama dalam perencanaan upaya pengendalian dan pemberantasan outbreak HPAI yang terjadi di dunia akhir-akhir ini.

       Upaya-upaya pengendalian penyebaran dan pemberantasan virus AI yang sudah menjadi program pemerintah selama ini sebaiknya harus secara nyata diterapkan di lapangan dalam rangka upaya untuk memotong mata rantai penyebaran virus AI dari unggas. Pada tahun 2004, Direktorat Jenderal Peternakan Departemen Pertanian mengeluarkan kebijakan strategi No. 17/Kpts/ PD.640/F/02/04 yang  meliputi 1). penerapan biosekuriti yang tepat, 2). depopulasi selektif di daerah tertular, 3). vaksinasi, 4). pengendalian lalu lintas unggas, 5). surveilen dan penelusuran, 6). peningkatan kesadaran masyarakat, 7). pengisian kandang kembali, 8). stamping out di daerah tertular baru, 9). monitoring, pelaporan dan evaluasi. Sembilan langkah ini diharapkan mampu mencegah penyebaran penyakit AI lebih lanjut. Namun demikian, penyakit ini telah meluas hampir ke seluruh wilayah Indonesia sejak diketemukan tahun 2003. Sampai dengan tahun 2011, propinsi yang tidak terjadi kasus AI adalah Maluku, Papua, Papua Barat dan Maluku Utara tetapi pada April tahun 2012, penyakit AI telah menjadi endemis di 32 propinsi dan hanya 1 propinsi yang dinyatakan bebas AI yaitu propinsi Maluku Utara. Untuk itu, suatu pengembangan  strategi alternatif  untuk pencegahan dan pengendalian penyebaran virus AI yang efektif sangat diperlukan. Program pengendalian dan pemberantasan AI memerlukan suatu pendekatan yang komprehensif dan intensif mencakup tindakan pencegahan, pengendalian dan pemberantasan AI pada unggas pekarangan, peternakan unggas komersial, itik dan sepanjang rantai pemasaran unggas serta melibatkan semua pihak. Pada tahun 2012, strategi utama pengendalian AI yang ditetapkan pemerintah melalui Direktorat Peternakan dan Kesehatan Hewan Kementerian Pertanian dititik beratkan pada 1) peraturan perundangan, 2) public awareness, 3) biosekuriti di farm dan rantai pemasaran unggas, 4) depopulasi terbatas di daerah endemis dan stamping out didaerah bebas, 5) surveilans yang meliputi partisipasi, prevalensi, pembebasan dan monitoring dinamika virus, 6) pengawasan lalu lintas, 7) vaksinasi tertarget di daerah kasus tinggi, 8) restrukturisasi perunggasan (DIRKESWAN, 2012).  

      Pengendalian HPAI tidak bisa hanya dilakukan melalui pendekatan teknis saja. Selain bervariasinya masalah otoritas yang menangani kesehatan hewan di tingkat Propinsi dan Kabupaten/Kota serta besarnya populasi unggas di Indonesia, banyak faktor lain yang menjadikan kendala pengendalian seperti aspek kesehatan masyarakat, dampak ekonomi, sosial budaya, politik, dan efek  psikologis kasus AI sangat menonjol sehingga penanggulangan penyakit AI sangat kompleks (SYAH, 2011). Selain itu, kerjasama yang baik antara masing-masing instansi yang berkaitan dengan kesehatan hewan dan manusia serta masyarakat harus selalu dibina dalam upaya pengendalian dan pemberantasan penyebaran virus AI dari unggas ke manusia.

Sumber : http://bbalitvet.litbang.deptan.go.id/ind/index.php/component/content/article/37-berita-utama/360-peranan-unggas-air-itik-dalam-penyebaran-

#AvianInfluenza 

#FluBurung 

#Itik 

#Zoonosis 

#HPAI

Dua Domain NS1 pada Virus Flu Burung

Dengan menentukan struktur protein penting yang merupakan bagian dari virus influenza A, peneliti di Baylor College of Medicine telah menemukan petunjuk untuk menjelaskan virulensi virus dan juga bahaya yang ditimbulkan oleh strain terkini flu burung yang dapat menimbulkan kematian pada unggas dan beberapa orang di seluruh dunia.

Mutasi terjadi pada NS1

Protein - NS1 - memiliki dua bagian utama, yang disebut domain, kata BV Venkataram Prasad, Ph.D., profesor biokimia dan biologi molekuler di BCM.

Struktur satu – domain pengikat RNA beruntai ganda – yang telah ditemukan sebelumnya. Dia dan Zachary A. Bornholdt, seorang mahasiswa pascasarjana di Sekolah Pascasarjana Ilmu Biomedis BCM dan di laboratorium Prasad, menemukan struktur kedua, domain efektor.  

Dengan demikian, penemuan ini menunjukan bahwa beberapa mutasi atau perubahan dalam virus flu burung (H5N1) dapat terjadi pada protein ini dan dapat dipetakan pada strukturnya.

Secara khusus, kata Bornholdt, pada strain H5N1 baru-baru ini, NS1 memiliki delesi (penghapusan) materi genetik yang memotong wilayah linker, yang bisa memainkan peran dalam bagaimana dua bagian utama (domain) yang berbeda dari virus berinteraksi dengan molekul lain. Hubungan antara dua domain ini yang menyebabkan virulensi terlihat pada bentuk terbaru dari pada virus flu burung.

Menangkal respon kekebalan

NS1 sebenarnya menghalangi kemampuan sel untuk melindungi diri melalui sistem kekebalan tubuh.  "Mutasi (terlihat dalam versi dari virus avian influenza) memungkinkan virus untuk menangkal respon kekebalan lebih efisien," kata Prasad.

Prasad dan Bornholdt menekankan bahwa banyak dari apa yang mereka duga dari struktur ini bagian dari virus perlu diuji di laboratorium.

"Apa yang kami lakukan adalah menempatkan struktur ini di luar sana dan mengatakan bahwa ini adalah apa yang mungkin terjadi," kata Prasad. "Ini adalah proposal atau hipotesis."

Mengganggu Interaksi

Mengetahui di mana NS1 mengikat molekul penting tertentu dalam sel memungkinkan untuk merancang obat yang akan mengganggu interaksi itu, kata Prasad dan Bornholdt. Dengan demikian, kemampuan NS1 dalam menangkal respon kekebalan tubuh dapat diganggu atau dicegah.

Bornholdt mengatakan obat tertentu akan menguntungkan bagi pasien karena bisa menghentikan virus selama perjalanan penyakit. Obat harus diberikan pada awal infeksi sehingga efektif.

Para ilmuwan mengatakan karena banyak virus memiliki protein yang mirip dengan NS1 yang melayani fungsi yang sama, hal itu juga mengisyaratkan kemungkinan untuk merancang obat yang bisa mengganggu fungsi ini dalam virus yang berbeda.