Malaria: Masa Lalu, Sekarang, dan Masa Depan (Bag VI)

BAGIAN KE ENAM

 

Respon imun inang terhadap malaria

Patogenesis malaria terkait erat dengan respons imun inang, yang memengaruhi tingkat keparahan dan hasil infeksi. Respon imun terhadap malaria bersifat kompleks dan melibatkan respons bawaan dan adaptif. Awalnya, sistem imun bawaan melakukan pertahanan nonspesifik,[268] terutama melalui makrofag dan sel dendritik, yang mengidentifikasi sel yang terinfeksi dan menghasilkan sitokin inflamasi seperti TNF-α dan IL-6.[269] Sitokin ini penting untuk pengendalian parasit dini tetapi juga berkontribusi terhadap gejala klinis, seperti demam dan malaise.[269,270] Setelah ini, respons imun adaptif diaktifkan, ditandai dengan produksi antibodi spesifik malaria yang menargetkan protein parasit.[271] Sel T CD8⁺ dilaporkan menghilangkan hepatosit yang terinfeksi parasit,[272,273] sedangkan antibodi yang bergantung pada sel T CD4⁺ mencegah invasi sporozoit ke hepatosit.[274]

 

Selama perkembangan intraeritrosit, sel pembantu T CD4+ dan sel T γδ berpotensi memberikan efek antiparasit (Gbr. 9).[275] Namun, penelitian terbaru kami mengungkapkan peningkatan ekspresi SOD3 inang, yang terikat pada sel T dan berhubungan negatif dengan kekebalan inang terhadap malaria.[276] Sel T sel juga memainkan peran penting dalam mendukung produksi antibodi yang dimediasi sel B.[277] Namun, variabilitas tinggi antigen Plasmodium dan kemampuan parasit untuk menekan fungsi imun tertentu menimbulkan tantangan signifikan bagi pengembangan respons imun yang efektif pada inang.[278] Baru-baru ini, lanskap imun yang ditetapkan melalui scRNA-seq mengungkapkan bahwa, selama infeksi P. falciparum, proporsi monosit imunosupresif, sel T T CD4 penghasil IL-10 dan sel B regulator penghasil IL-10 meningkat, dan penanda tolerogenik pada sel pembunuh alami (NK) dan sel T γδ meningkat.[279]

 

Gambar 9

Respons imun selama infeksi Plasmodium. Respons imun dalam limpa selama infeksi Plasmodium ditunjukkan. Gambar ini dibuat dengan BioRender.com.

 

Sel T CD4+

 

Sel T helper (TH) CD4+, khususnya sel TH1, memainkan peran penting dalam kekebalan terhadap malaria dengan memproduksi IFN-γ, yang mengaktifkan makrofag.[280,281] Baik studi eksperimental maupun klinis telah menunjukkan pentingnya produksi IFN-γ dini dalam mengendalikan replikasi Plasmodium, [282,283] meskipun mekanisme perlindungan yang tepat masih belum sepenuhnya dipahami. Sel TH1 yang memproduksi IFN-γ dikaitkan dengan resistensi selama infeksi Plasmodium pada stadium hati.[284,285] Selain itu, sel TH1 spesifik CSP yang mengekspresikan IFN-γ mengurangi beban parasit.[286] Namun, respons sel T CD4+ juga dapat mengganggu imunitas humoral dan memperluas sel B yang reaktif terhadap diri sendiri.[287]

 

Dalam empat hari pertama infeksi, populasi TFH CXCR5+ yang dominan dan stabil secara fenotip muncul, yang menghasilkan respons TFH CXCR5+ CCR7+/sel T memori sentral yang persisten. Khususnya, priming sel T CD4+ oleh sel B sangat penting dan cukup untuk pembentukan respons dominan TFH ini. Sel TH2, yang dicirikan oleh produksi GATA3 dan IL-4, memainkan peran terbatas pada malaria tetapi penting untuk respons sel T CD8+ yang kuat melalui interaksi CD4/CD8 yang dimediasi IL-4.[288] Aktivitas sel T CD8+ berkurang secara signifikan tanpa dukungan sel T CD4+, yang menyoroti sinergi mereka dalam menghasilkan sel efektor selama imunisasi dengan sporozoit yang dilemahkan oleh radiasi. Populasi sel T CD8+ memori sangat bergantung pada bantuan sel T CD4+ untuk mengendalikan parasit stadium hati.[289]

 

Sel T pembantu folikel (TFH), ditandai dengan ekspresi BCL-6, CXCR5, dan PD-1, sangat penting untuk produksi antibodi dan pembentukan sel plasma berumur panjang dan sel B memori selama infeksi Plasmodium.[290,291] Jalur diferensiasi TFH dan TH1 menyimpang di awal infeksi stadium darah, dipengaruhi oleh monosit inflamasi dan galectin-1.[292] Meskipun demikian, IL-21 dari sel TFH IFN-γ+ sangat penting untuk mengatasi infeksi P. chabaudi dengan mendorong respons IgG spesifik dan kekebalan terhadap infeksi ulang.[293]

 

Sel T regulator (Treg), yang dicirikan oleh ekspresi FOXP3, memodulasi respons imun pada malaria. Di daerah dengan penularan tinggi, individu menunjukkan peningkatan proporsi Treg CD4+FOXP3+CD127lo/− dengan fenotipe memori efektor yang menekan produksi sitokin yang diinduksi antigen malaria, mempertahankan homeostasis imun.[294] Infeksi akut dengan P. vivax dan P. falciparum menginduksi populasi Treg yang diperluas dan rasio sel dendritik yang berubah, berkorelasi dengan beban parasit tetapi bukan tingkat keparahan klinis.[295] Peningkatan jumlah Treg juga dikaitkan dengan infeksi P. berghei dan P. yoelii yang mematikan.[296]

 

Sel T CD8+

 

Sel T CD8+ memainkan peran penting dalam mengenali peptida yang berasal dari patogen yang disajikan oleh molekul MHC kelas I pada APC atau sel yang terinfeksi, berkontribusi pada pembersihan patogen intraseluler dan pengembangan memori imun.[277] Sel T CD8+ spesifik malaria telah diidentifikasi pada populasi endemik dan individu yang divaksinasi,[297,298,299,300,301] dengan HLA-B*53:01 dan HLA-C*06:02, yang dikaitkan dengan prevalensi infeksi P. falciparum yang lebih tinggi.[302] Studi pada model hewan pengerat lebih lanjut menguatkan perlindungan yang dimediasi sel T CD8+, khususnya setelah imunisasi dengan sporozoit yang diradiasi.[303] Sel-sel ini menargetkan sporozoit, antigen Plasmodium stadium hati, dan stadium darah, meskipun peran mereka dalam infeksi malaria primer masih kontroversial karena infeksi hepatosit terbatas dan jendela respons yang sempit.[304,305,306,307,308,309,310,311]

 

Vaksin yang menimbulkan respons sel T CD8+ yang kuat, seperti vaksin PfSPZ, mencegah perkembangan malaria dan membentuk sel T yang tinggal lama di jaringan di hati, menggarisbawahi pentingnya mereka dalam kekebalan yang tahan lama.[308,312] Vaksin sporozoit malaria yang dilemahkan menginduksi sel T CD8+ yang protektif pada primata, seperti yang ditunjukkan oleh temuan bahwa Deplesi sel T CD8+ melalui cM-T807 menyebabkan infeksi malaria pada monyet yang sebelumnya terlindungi, sedangkan monyet dengan sel T CD8+ utuh tetap terlindungi.309 Meskipun imunisasi sporozoit yang dilemahkan oleh radiasi (RAS) dapat menghasilkan sel T CD8+ + dalam proporsi tinggi, hal ini mungkin masih belum cukup untuk membangun kekebalan steril, yang menekankan peran kompleks respons sel T CD8+ dalam kemanjuran vaksin malaria.[311]

 

Sel dendritik CD11c+ memainkan peran kunci dalam mempersiapkan sel T CD8+ melawan parasit pra-eritrosit melalui penyajian silang antigen sporozoit dalam kelenjar getah bening yang mengalirkan darah dari kulit.[311,313,314] Imunisasi dengan sporozoit yang diradiasi menginduksi respons sel T CD8+ protektif yang kuat, dengan sel dendritik dalam kelenjar getah bening kulit yang memulai respons ini setelah gigitan nyamuk. Setelah diaktifkan, sel T CD8+ bermigrasi ke lokasi sistemik, seperti hati, dengan cara yang bergantung pada S1P dan kemudian mengenali antigen pada hepatosit daripada bergantung pada sel penyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang.[314] Studi lain mengungkapkan bahwa sporozoit langsung diserap oleh sel dendritik CD8α+ yang bermukim di kelenjar getah bening, yang kemudian membentuk gugus dengan sel T CD8+, sehingga memudahkan penyajian dan persiapan antigen.[315] Akan tetapi, parasit yang dilemahkan secara genetik dan terhenti pada tahap akhir hati memunculkan respons sel T CD8+ yang lebih kuat dibanding yang terhenti lebih awal.[316]

 

Vaksin hidup yang dilemahkan menghasilkan kekebalan kuat yang diperantarai sel T CD8+, tetapi dinamika pasti persiapan sel T CD8+ dalam infeksi alamiah atau konteks vaksinasi masih menjadi area investigasi aktif. Imunisasi dengan sporozoit P. berghei yang dilemahkan secara genetik yang tidak memiliki protein mikronem P36p memberikan perlindungan yang lebih lama yang berlangsung selama 12 hingga 18 bulan pada tikus, dengan kemanjuran yang dipertahankan bahkan dengan dosis yang dikurangi dan rute pemberian alternatif.[317] Respons sel T CD8+ dapat disiapkan tidak hanya pada kelenjar getah bening yang mengalirkan darah ke hati tetapi juga di limpa,[318] dengan pembentukan dan pemeliharaan respons ini dipengaruhi oleh sel imun tambahan seperti sel NK, sel T pembantu, dan sel T regulator, yang menggarisbawahi perlunya pemahaman yang lebih dalam tentang dinamika ini untuk mengembangkan strategi untuk kekebalan yang kuat dan tahan lama terhadap malaria.[318,319,320,321]

 

Sel T CD8+ dapat berkontribusi pada patogenesis CM,322 komplikasi malaria yang parah, dengan menargetkan retikulosit dan sel endotel yang terinfeksi, yang menyebabkan gangguan BBB.[323,324,325] Molekul kelas I H-2Kb dan H-2Db pada otak sel endotel secara unik memengaruhi perkembangan penyakit, aktivasi sel T CD8+, dan gangguan BBB; ablasi mereka secara signifikan mengurangi patologi ECM dan menjaga integritas BBB.[326] scRNA-seq mengungkapkan infiltrasi yang luas dan aktivasi tinggi sel T CD8+ di batang otak selama ECM, dengan subset sel T CD8+ Ki-67+ yang menunjukkan peningkatan kadar gen terkait aktivasi dan proliferasi, yang menunjukkan paparan antigen oleh sel parenkim otak; sel T CD8+ ini adalah satu-satunya sumber IFN-γ, dan aktivitasnya dimodulasi oleh presentasi silang yang dimediasi oleh astrosit dan peningkatan regulasi molekul titik pemeriksaan imun PD-1 dan PD-L1.[327]

 

Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memahami cakupan penuh fungsi sel T CD8+ dan potensinya dalam pengembangan vaksin dan pengobatan malaria yang efektif. Kekebalan yang dimediasi sel T CD8+ memori terhadap infeksi Plasmodium tahap hati melibatkan IFN-γ dan TNF-α sebagai faktor nonsitolitik penting, dengan perforin memainkan peran khusus spesies. Sementara IFN-γ penting untuk perlindungan terhadap P. berghei dan P. yoelii, perforin hanya penting untuk P. yoelii, dan netralisasi TNF-alfa secara signifikan merusak perlindungan yang dimediasi sel T CD8+ memori di kedua spesies parasit.[328] Konsisten dengan temuan di atas, interferon manusia alami dan rekombinan, khususnya Hu IFN-γ, secara efektif menghambat skizogoni hati P. falciparum pada konsentrasi rendah, dengan aplikasi pascainokulasi menunjukkan efek penghambatan yang signifikan di luar parasitostasis, sedangkan Hu IFN-α, -β, dan IL-1 juga memiliki efek penghambatan tetapi pada konsentrasi yang relatif tinggi atau ketika diberikan sebelum inokulasi.[329]

 

Dibandingkan dengan jaringan lain, sel T CD8+ memori efektor dengan cepat menyusup ke hati dalam waktu 6 jam setelah infeksi malaria, memediasi pembersihan patogen melalui LFA-1 dan mekanisme yang bergantung pada fagosit hati, dengan waktu rekrutmen yang lebih pendek (dalam waktu 6 jam) dibandingkan dengan sel-sel lainnya.[330] Menariknya, sel-sel T CD8+ yang mengekspresikan molekul penghambat seperti PD-1 dan LAG-3 menunjukkan fitur-fitur yang menekan, bukannya melemahkan.[331]

 

Sel-sel T CD8+ merupakan bagian integral dari kekebalan malaria, khususnya dalam perlindungan yang diinduksi vaksin dan pengendalian infeksi tahap hati. Namun, peran mereka dalam infeksi primer dan patogenesis, khususnya pada CM, menggarisbawahi kompleksitas mereka. Penelitian lebih lanjut sangat penting untuk menjelaskan sepenuhnya fungsi mereka dan mengoptimalkan strategi untuk pengembangan vaksin malaria.

 

Sel T γδ

 

Sel T γδ merupakan subkelompok sel T yang dicirikan oleh rantai TCRγ dan TCRδ yang berbeda, yang mencakup sekitar 4% dari semua sel T pada orang dewasa yang sehat.[332,333,334,335] Kontribusi mereka terhadap kekebalan tubuh sangat kompleks dan beragam karena berbagai fungsi efektornya, yang dipengaruhi oleh lingkungan mikro jaringan.335 Dalam malaria, peran sel T γδ, khususnya yang mengekspresikan rantai Vγ9+Vδ2+, masih kurang dipahami. Sel-sel ini berkembang selama infeksi primer P. Falciparum [336,337] dan berkorelasi dengan perlindungan.[337] Studi di daerah endemis menunjukkan bahwa tantangan malaria berulang dapat memengaruhi perluasan sel T γδ, yang berpotensi membantu pengendalian malaria klinis seiring bertambahnya usia individu.[338,339]

 

Pada anak-anak Afrika dengan malaria P. falciparum, mayoritas sel γδT yang mengganggu mengekspresikan V delta 1 dan menunjukkan fenotipe yang sangat aktif, dengan analisis TCR mengungkapkan bahwa populasi V delta 1+ yang berkembang sangat poliklonal, menggunakan berbagai rantai V gamma, dan sebagian besar menghasilkan IFN-g, meskipun lebih sedikit sel T V delta 1+ yang menghasilkan TNF-α daripada keseluruhan populasi sel T CD3+.336 Yang menarik, sel T γδ Vγ9+Vδ2+ berkembang selama infeksi akut tetapi cenderung berkontraksi dengan paparan berikutnya, meskipun diaktifkan kembali setiap kali.[337,338,340] Baru-baru ini, sekuensing scRNA mengungkapkan peningkatan monosit imunosupresif dan peningkatan regulasi penanda tolerogenik dalam sel NK dan sel T γδ.279 Dan infeksi P. falciparum plasenta menunjukkan perubahan proporsi sel T γδ, dengan peningkatan subset Vδ1+ dan penurunan proporsi Vδ2+. Perubahan ini, bersama dengan perubahan aktivasi dan kelelahan dalam ekspresi penanda, berkorelasi negatif dengan kadar hemoglobin ibu dan berat lahir.[341]

 

Dalam model malaria hewan pengerat, sel T γδ berkembang biak secara klonal selama tahap darah dan mendukung respons sel TFH dengan memproduksi IL-21. Mereka membantu mengendalikan kekambuhan melalui mekanisme yang bergantung pada TCR, yang berpotensi melibatkan produksi M-CSF. Kehadiran mereka berkorelasi dengan kemanjuran vaksin RAS, karena penipisan mereka mengganggu masuknya CD11c+ DC ke hati dan menghambat respons sel T CD8+ yang optimal, sehingga mengurangi kekebalan steril.[342,343,344] Dalam penelitian dengan model murine, yang memisahkan tahap infeksi hati dan darah, terungkap bahwa aktivasi sel T γδ Vγ4+ yang bergantung pada tahap hati sangat penting untuk kelangsungan hidup tikus. Sementara itu, beban parasit pada tahap darah dikaitkan dengan profil sitokin, di mana beban parasit yang rendah mendorong sel T γδ yang memproduksi IL-17. Sel-sel ini mendorong eritropoiesis dan retikulositosis ekstrameduler, yang melindungi tikus dari ECM. Perlindungan ini dapat direplikasi melalui transfer adoptif prekursor eritroid.[339]

 

Kekebalan humoral dan vaksin malaria

 

Kekebalan humoral, yang dimediasi oleh antibodi, sangat penting dalam mengendalikan infeksi Plasmodium dan mengurangi keparahan malaria.345 Antibodi menargetkan berbagai antigen parasit dalam berbagai tahap siklus hidup, khususnya antigen tahap darah seperti PfEMP1,[250,346] MSP1,[347,348] dan protein circumsporozoite (CSP).349,350,351 Antibodi ini memfasilitasi pembersihan parasit melalui mekanisme seperti opsonisasi,[352] netralisasi, [353] dan aktivasi komplemen.[354,355] Namun, kekebalan humoral yang diperoleh secara alami terhadap malaria cenderung tidak efisien dan berumur pendek karena variasi antigenik parasit dan strategi penghindaran kekebalan.[356] Baru-baru ini, imunisasi dengan imunogen SBD1 komponen tunggal, yang mempertahankan struktur kompleks AMA1-RON2L, ditemukan dapat menimbulkan kekebalan yang lebih kuat. respons antibodi penetral strain-transcending terhadap P. falciparum daripada imunisasi dengan kompleks AMA1 atau AMA1-RON2L saja, yang menyoroti potensinya untuk memajukan pengembangan vaksin malaria.[357]

 

Infeksi Plasmodium menginduksi respons sel B yang kuat,[358,359] tetapi pemeliharaan respons ini terhalang oleh faktor-faktor seperti produk metabolik yang berasal dari parasit, hemozoin, yang mengaktifkan inflamasom dan membatasi produksi antibodi jangka panjang dan pembentukan sel B memori.[360] Hasil terbaru dari laboratorium kami menunjukkan bahwa diferensiasi sel B menjadi Breg IL-35+ selama infeksi Plasmodium, didorong oleh aktivasi TLR9 dan pensinyalan berbeda melalui jalur IRF3, memainkan peran penting dalam patologi malaria, dengan Breg IL-35+ berkontribusi pada pengembangan ECM dan memengaruhi tingkat parasitemia. Pembentukan kekebalan yang tahan lama semakin rumit karena perlunya paparan terus-menerus terhadap parasit untuk mempertahankan kadar antibodi, serta kemampuan parasit untuk mengalami variasi antigenik, yang menantang kapasitas sistem kekebalan untuk membentuk respons memori yang efektif.

 

Selama infeksi malaria, perkembangan cepat plasmablas yang berumur pendek mengganggu pembentukan kekebalan humoral yang tahan lama dengan merusak respons pusat germinal, karena plasmablas ini menunjukkan hiperaktivitas metabolik yang menghilangkan nutrisi yang diperlukan pusat germinal.[361] Namun, intervensi terapeutik yang menargetkan kendala metabolik dapat meningkatkan pembersihan parasit dan mendorong pengembangan memori imun protektif. Selain itu, sitokin seperti GM-CSF dan IL-3, yang diproduksi oleh plasmablas sel B IgM+ dan IgG+ B1b, memainkan peran penting dalam respons imun.[362] Pada awal infeksi, sitokin ini terutama diproduksi oleh sel B IgM+ B1b, dengan peralihan selanjutnya ke plasmablas IgG+, yang menunjukkan peralihan isotipe dan menyoroti plastisitas fungsional dan heterogenitas fenotipik subset sel B1 B bawaan.[362]

 

Vaksin malaria saat ini bertujuan untuk memperoleh respons imun humoral dan seluler yang kuat (Tabel 2).[363] Vaksin RTS,S/AS01E (Mosquirix), yang menargetkan CSP, adalah vaksin malaria paling canggih dan telah disetujui untuk digunakan di wilayah endemis.[364] RTS,S/AS01E terutama menginduksi respons antibodi dan sel T CD4+ yang menargetkan parasit tahap preeritrosit.]365] Meskipun efikasinya terbatas, penelitian telah menunjukkan bahwa dosis fraksional tertunda dari RTS,S/AS01E dapat meningkatkan kualitas dan umur panjang respons humoral dengan mendorong produksi antibodi polifungsional yang seimbang terhadap antigen CSP dan Pf16.[366] Respons antibodi terhadap rangkaian vaksinasi primer tiga dosis secara signifikan lebih besar diamati di Ghana daripada di Malawi dan Gabon.

 

Namun, baik kadar antibodi maupun efikasi vaksin terhadap kasus malaria awal tidak dipengaruhi oleh insiden latar belakang atau parasitemia selama rangkaian vaksinasi.[367] Uji klinis fase 1 menunjukkan bahwa kombinasi P. falciparum MSP1 dengan panjang penuh dengan adjuvan GLA-SE aman, ditoleransi dengan baik, dan imunogenik, menginduksi respons IgG dan IgM spesifik MSP1 yang bertahan lama dan respons sel T memori, menjadikannya kandidat yang menjanjikan untuk evaluasi efikasi lebih lanjut dalam pengembangan vaksin malaria (EudraCT 2016-002463-33).[368] AMA1 telah diidentifikasi sebagai target vaksin malaria yang penting dan terkonservasi. Antibodi monoklonal manusia yang menargetkan domain II AMA1, yang secara efektif menghambat pertumbuhan P. falciparum melalui mekanisme baru yang tidak bergantung pada pengikatan RON2, berhasil diisolasi dan dioptimalkan, menunjukkan potensi pustaka tampilan fag untuk mengembangkan intervensi malaria stadium darah yang ampuh.[369]

 

Selain itu, vaksin berbasis tanaman yang menggabungkan protein AMA1 dan MSP119 menginduksi respons imun spesifik pada hewan uji, menunjukkan harapan sebagai vaksin subunit.[370] Dibandingkan dengan vaksin yang menargetkan domain F2 dan seluruh wilayah II, vaksin yang menargetkan domain EBA-140 F1, yang mencakup kantong pengikat SA yang penting, menghadirkan netralisasi parasit yang jauh lebih baik, yang menyoroti pentingnya menargetkan epitop yang relevan secara fungsional untuk meningkatkan kemanjuran vaksin malaria.[371]

 

Tabel 2 Kandidat vaksin malaria dalam pengembangan klinis

SUMBER:

Tiong Liu, Kunying Lv, Fulong Liao, Jigang Wang, Youyou Tu & Qijun Chen. 2025. Malaria: past, present, and future. Signal Transduction and Targeted Therapy. Vol 10 (No. 188). 17 June 2025.

Jepang Terkagum Sumbangsih Mohammad Natsir

Kisah Pak Natsir yang Tidak Pernah Diceritakan dalam Sejarah.

 

Tak ada yang menyangka, wafatnya Mohammad Natsir, ulama sederhana dan mantan Perdana Menteri RI, meninggalkan duka yang begitu dalam bagi bangsa Jepang. Bahkan, Perdana Menteri Jepang saat itu menyebut kepergiannya sebagai "ledakan bom atom ketiga yang jatuh tepat di Tokyo." Apa sebenarnya hubungan tersembunyi antara Pak Natsir dan penyelamatan industri Jepang yang nyaris runtuh akibat embargo minyak dunia? Generasi Melineal dan Z perlu mengetahui sejarah ini.

 

Mohammad Natsir atau Pak Natsir, begitu orang sering memanggil beliau, adalah sebuah nama panggilan yang biasa untuk siapa saja, menunjukkan kesederhanaan hidup beliau. Saya mungkin termasuk generasi paling akhir dari da’i Dewan Da’wah Islamiyah Indonesia (DDII) yang masih mendapatkan didikan langsung dari beliau walau tidak lama, sejak 1991, dan beliau meninggal Februari 1993.

 

Saat mendengar mantan Perdana Menteri RI kelima meninggal kesedihan mendalam bagi seluruh kader dan da’i Dewan Da’wah. Saat itu sayapun langsung pergi ka kantor Dewan Dakwah Jawa Timur Jalan Purwodadi, dekat kuburan Mbah Ratu.

 

Sudah cukup banyak warga Dewan Dakwah berkumpul untuk mengkonfirmasi berita meninggalnya Pak Natsir. Saat itu, saya duduk di dekat telepon yang berfungsi sebagai faksimile, mode teknologi paling canggih pada waktu itu untuk mengirim dokumen.

 

Telepon berdering tak henti-henti dari berbagai daerah menanyakan kabar meninggalnya Pak Natsir kala itu. Tiba-tiba  adalah sebuah faksimile masuk. Pesan tersebut datang dari Perdana Menteri Jepang Keiici Miyazawa.

 

“Wah Perdana Menteri Jepang nampaknya telah mendengar juga berita meninggalnya Pak Natsir dan mengirimkan ucapan duka,” demikian guman saya dalam hati.

 

Semua pesan faksimile itu nampak tercetak. Saya tidak sabar membaca ucapan dukanya.

 

“Mendengar Muhammad Natsir meninggal, serasa Jepang mendapatkan serangan Bom Atom ke-3 yang tepat jatuh di tengah Kota Tokyo. Duka yang sangat mendalam bagi kami seluruh bangsa Jepang,” demikian bunyi ucapan tersebut.

 

Saya kaget sekali saya mebaca ucapan itu. Saya segera memotong kertas faks yang lembek itu dan saya sampaikan pada Ketua DDII Jatim (alm) H. Tamat Anshori Ismail.

 

Namun Pak Tamat meminta saya membacakan dengan keras pesan tersebut di hadapan jamaah agar semua mendengar. “Maksum kamu baca lagi supaya semua yang berkumpul di situ mendengar,” katanya.

 

Semua orang terdiam setelah pesan dari Keiici Miyazawa saya baca. Saya bertanya kepada Pak Tamat, ada cerita dan hubungan apa antara Pak Natsir dengan Bangsa Jepang, Pak?

 

Pak Tamat menjawab datar saja. “Pak Natsir kan mantan perdana menteri, jadi ya mungkin pernah ada hubungan diplomatik yang spesial dengan Jepang, “ begitu gitu saja jawabnya.

 

Saya kurang puas dengan jawaban Pak Tamat. Saya lanjutkan rasa penasaran ini kepada banyak tokoh yang lebih senior dan lebih sepuh.

 

Salah satunya adalah Ketua Dewan Syura Dewan Da’wah Jatim yang juga Ketua MUI Jatim kala itu, KH Misbach. Sayangnya, Kiai Misbach juga tidak bisa menjelaskan maksud di balik ucapan PM Miyazawa.

 

Sungguh aneh ini, ucapan duka yang luar biasa, dan tidak biasa, pasti ada kisah yang luar biasa, begitu guman saya dalam hati.  Akhirnya saya menyimpan pertanyaan itu lebih dari 10 tahun dan tidak ada satupun tokoh yang bisa menjelaskan makna ucapan itu.

 

Embargo, Raja Faisal dan M. Natsir

 

Tahun 2003, saya berkenalan dengan diplomat Jepang di Jakarta. Namanya Hamada San.

 

Saya sering nggobrol dan ngopi bersama dia. Suatu ketika, sampailah obrolan pada aktivitas saya dll.

 

Saya bercerita jika aktif di organisasi Dewan Da’wah Islamiyah Indonesia (DDII) yang didirikan Pak Natsir, namun saya generasi terakhir yang pernah dididik langsung Pak Natsir.

 

Tanpa saya duga, Hamada San berdiri tegak di samping saya, lalu membungkuk-bungkuk memberi hormat. Tentu saya kaget, ada apa Hamada San sampai berbuat seperti itu?

 

Setelah itu ia duduk dan lama terdiam, sambil matanya menerawang. “Apakah kamu tahu nama Laksamana Maeda?” katanya.

“Ya, saya tahu.”

“Apakah kamu tahu namanya Nakasima San?”

“Wah saya tidak tahu.”

“Apakah kamu pernah mengdengar nama Raja Faisal dari Saudi?”

“Ya saya tahu.”

“Mereka adalah nama-nama yang punya hubungan spesial dengan (alm) Mohammad Natsir,” ujar Hamada San.

 

Hamada San adalah diplomat senior Jepang yang sudah puluhan tahun bertugas di Indonesia. Dia sangat mencintai Indonesia, salah satunya adalah karena kisah yang akan dia ceritakan kepada saya.

Karena itulah dia tidak mau pindah-pindah tugas dan tetap berada di Indonesia hingga puluhan tahun.

 

Sebelum Hamada San bercerita dengan beberapa bekal nama Laksamana Maeda, Nakasima (Nakajima San), Raja Faisal dan Muhammad Natsir, saya teringat peristiwa 10 tahun lampau, tentang faksimil PM Jepang Keiici Miyazawa.

 

Kepada Hamada San, saya ceritakan tentang bunyi faks ucapan duka cita dari PM Jepang Miyazawa tersebut. “Ada cerita apa sehingga PM Miyazawa sampai membuat ucapan duka sedemikan dramatis dan dahsyat begitu”?

 

Hamada San semakin tajam memandang saya, lalu sedikit meninggikan suaranya. “Kamu baca ucapan duka cita PM Miyazawa itu? Kamu benar-benar murid Pak Natsir kalau gitu, tidak salah dan kamu tidak bohong bahwa kamu adalah murid Pak Natsir, karena tidak banyak yang tahu hingga menyimpan memori selama itu hingga 10 tahun kamu masih ingat  bunyi ucapan duka cita itu,” demikian kata dia.

 

Akhirnya, Hamada San bercerita. Jepang pada waktu itu mengalami situasi sulit akibat embargo minyak bumi.

 

Industri Jepang hampir kolaps. Semua industri butuh bahan bakar dari minyak bumi, tapi Jepang di embargo oleh Amerika Serikat (AS).

 

Berbagai upaya dilakukan pemerintah Jepang untuk mendapatkan pasokan minyak bumi, tapi embargo Amerika membuat semua negara tidak ada yang berani menjual minyak ke Jepang.

 

Untuk mendapatkan pasokan minyak bumi, Laksamana Maeda menyarankan melakukan melakukan lobi internasional.

 

Namun bagi bangsa Jepang, Laksamana Maeda adalah pengkhianat dan tidak menjalankan perintah Kaisar Jepang. Dia dianggap telah memberikan ruang untuk Bung Karno yang telah membuat teks proklamasi kemerdekaan, juga menyerahkan senjata-senjata Nippon pada para pejuang kemerdekaan RI.

 

Karena itu kehidupan Laksmana Maeda setelah kembali ke Jepang sangat menyedihkan. Selain mendapat hukuman, dia juga dicopot dari dinas militer serta tidak mendapatkan pensiun, demikian kata Hamada.

 

Namun melihat kondisi Industri Jepang yang hampir kolaps, Laksmana Maeda memberikan usul dan nasehat pada pemerintah dan menyarankan untuk mengirim utusan ke Indonesia.

 

Laksamana Maeda mengusulkan agar pemerintah Dai Nippon mengirim utusan ke Indonesia dan menemui seseorang yang sedang di penjara. Namanya Muhammad Natsir, yang tidak lain tokoh Partai Masyumi.

 

Laksamana Maeda meminta utusan Jepang menceritakan kesulitan ini dan meminta agar Pak Natsir bersedia melobi Raja Arab Saudi (Raja Faisal kala itu), agar bersedia mengirim minyaknya ke Jepang, kata Hamada.

 

Menurut Hamada, sebenarnya pemerintah Jepang tidak begitu percaya dengan usulan Maeda. Namun karena berbagai cara telah ditempuh dan tidak mendapatkan hasil, apapun upaya yang masih bisa di lakukan akan dicoba.

 

Akhirnya pemerintah Jepang menugaskan orang yang namanya Nakajima  San untuk menyampaikan pesan PM Jepang pada Pak Natsir. Menurut Hamada San, misi ini sebenarnya tidak terlalu diharapkan berhasil, sebab menemui orang di dalam penjara untuk melakukan sesuatu hal besar tidaklah mungkin.

 

Nakajima pun terbang ke Indonesia dan atas bantuan banyak pihak akhirnya ia bisa bertemu Pak Natsir di penjara. Nakajima menyampaikan pesan Pemerintah Jepang agar Pak Natsir bisa membantu Jepang mendapatkan pasokan minyak dari Arab Saudi.

 

Kala itu Pak Natsir tidak menanggapi dan tidak berkata apa-apa terhadap permintaan pemerintah Jepang itu. Beliau, katanya cuma bertanya apakah Nakajima San membawa kertas dan pulpen.

 

Lalu tidak lama, Nakajima menyerahkan selembar kertas dan pulpen kepada Pak Natsir. Lalu Pak Natsir menulis dalam kertas itu pesan berbahasa Arab yang tidak panjang, kurang lebih hanya setengah halaman, dan melipatnya.

 

Pak Natsir menyampaikan pada Nakajima agar membawa surat ini pada Raja Arab Saudi, Raja Faisal. Nakajima tidak tahu apa isi surat tersebut,  apalagi itu berbahasa Arab.

 

Namun berbekal secarik kertas dari Pak Natsir, PM Jepang mengabarkan pada diplomat Jepang di Arab Saudi bahwa ada utusan Pak Natsir dari Indonesia yang akan menghadap Raja Faisal.

 

Arab Saudi yang sangat menghormati (alm) Mohammad Natsir menyambut baik serta menunggu kehadiran orang Jepang yang membawa pesan dari Pahlawan Nasional tersebut.  Nakajima San sampai di Arab Saudi disambut baik bak tamu negara dan dengan mudah bisa bertemu Raja Faisal dan menyerahkan surat dari Pak Natsir.

 

Raja Faisal membaca surat Pak Natsir dan langsung memenuhi permintaan dalam surat itu, yakni mengirim minyak ke Jepang. Kepada Nakajima, Pemerintah Arab Saudi berjanji segera mengirimkan minyak melalui Indonesia, yang akan melibatkan Pertamina.

 

Nakajima terperangah tidak percaya, kata Hamada San. Hanya sepucuk surat yang dia tidak tahu isinya dari seseorang yang mendekam di penjara dan Jepang akan mendapatkan pasokan minyak dari “Raja Minyak Dunia”.

 

Cerita kemudian berlanjut pada realisasi pengiriman minyak dari Arab Saudi  melalui Pertamina. Karena itulah sebabnya Pertamina menjadi perusahaan yang sangat besar di Jepang, pernah menjadi pembayar pajak terbesar di Jepang, karena Pertamina menjadi pensuplai minyak bagi Industri Jepang atas jasa Pak Natsir.

 

Selanjutnya Industri Jepang bangkit berbagai industri otomotif merajaii pasar dunia sebut saja Honda, Toyota, Suzuki, Mitsubishi dll. Industri Jepang bangkit atas jasa baik Pak Natsir, kata Hamada.

 

Menolak Hadiah Jepang

 

Yang tidak kalah menarik, yang membuat bangsa Jepang sangat menaruh hormat pada Pak Natsir, tidak ada satupun hadiah dari pemerintah Jepang yang diterima Pak Natsir, semua hadiah yang diberikan Jepang dikembalikan, (ndah neo kalo pimpinan jaman now) hingga negara itu kesulitan untuk bisa memberikan imbal balas jasanya.

 

Hal ini  karena beliau (M Natsir) telah berpesan pada keluarganya untuk tidak menerima apapun dari pemerintah Jepang. Beliau bahkan tidak pernah bercerita tentang surat penting itu pada siapapun di Indonesia.

 

Itulah sebabnya tidak ada tokoh Indonesia atau tokoh Dewan Da’wah sekalipun yang tahu tentang kisah itu.

 

Karena itu pulalah pemerintah Jepang sangat berduka yang sangat dalam saat Pak Natsir meninggal dunia. Bukan hanya pemerintah, tapi bangsa Jepang merasa ada “ledakan bom atom ke 3” yang di jatuhkan tepat di Kota Tokyo mendengar Mohammad Natsir, yang juga pendiri sekaligus pemimpin partai politik Masyumi ini meninggal dunia.

 

“Itu bukan ucapan dramatis seperti kamu bilang. Itulah perasaan hati kami bangsa Jepang atas meninggalnya Mohammad Natsir waktu itu, “ kata Hamada San mengakhiri cerita.

 

Saya mendengarkan kisah itu tanpa sedikitpun menyela. Saya hanya diam terpaku, mendengarkan penjelasan yang tertunda selama 10 tahun lamanya.

 

Mohammad Natsir, adalah seorang ulama, politikus, pejuang kemerdekaan Indonesia dan pahlawan nasional. Mantan sebagai presiden Liga Muslim Dunia (World Muslim League) dan ketua Dewan Masjid se-Dunia ini mungkin agak kurang dikenal di kalangan generasi milenial.

 

Yang tidak kalah penting, pemegang 3 gelar Doktor (HC.) adalah orang di balik gagasan kembalinya Indonesia menjadi Negara Kesatuan, 73 tahun yang lalu, sebelum banyak orang berteriak “Saya NKRI” dan ‘saya Pancasila’.

 

Kala itu, tokoh Partai Masyumi ini mengajukan gagasan penting, yakni kembalinya Indonesia menjadi Negara Kesatuan Republik Indonesia (NKRI), setelah sebelumnya Indonesia hidup dalam Republik Indonesia Serikat (RIS).

 

Setelah berbulan-bulan melakukan pembicaraan dengan pemimpin fraksi, sekaligus melakukan lobi untuk menyelesaikan berbagai krisis di daerah, Mohammad Natsir berpidato mengajak seluruh negara bagian bersama-sama mendirikan negara kesatuan melalui prosedur parlementer, yakni melalui Mosi Integral pada 3 April 1950.

 

Berkat perjuangan Pak Natsir, Parlemen RIS menerima mosi dan meminta pemerintah segera melakukan langkah-langkah untuk membentuk negara Kesatuan Republik Indonesia (NKR). Pidatonya kemudian dikenal dengan “Mosi Integral M Natsir”.

 

SUMBER:

Agus Maksum (Pengurus DDII, Jawa Timur). 2023. Kisah Pak Natsir yang Tidak Pernah Diceritakan dalam Sejarah. Dewandakwahjatim.com.

Gen Ajaib Ungkap Identitas Bakteri

Gen 16S rRNA: Kunci Canggih untuk Mengenali dan Mengklasifikasi Bakteri

 

Bakteri merupakan mikroorganisme yang jumlah dan jenisnya sangat melimpah di alam. Mereka bisa ditemukan di tanah, air, udara, bahkan di dalam tubuh manusia. Namun, tidak semua bakteri dapat dikenali hanya dengan melihat bentuk atau sifat fisiknya. Itulah sebabnya para ilmuwan terus mencari cara yang lebih akurat untuk mengidentifikasi jenis-jenis bakteri.

 

Salah satu terobosan penting dalam dunia mikrobiologi adalah penggunaan analisis genetik, khususnya gen 16S ribosomal RNA (16S rRNA). Gen ini terdapat di semua bakteri dan memiliki struktur unik: sebagian besar bagiannya sangat stabil (disebut conserved regions), namun juga memiliki bagian yang bervariasi (variable regions). Inilah yang membuatnya ideal untuk membedakan satu jenis bakteri dari yang lain.

 

Dibandingkan metode konvensional seperti pewarnaan Gram atau uji biokimia, teknik sekuensing 16S rRNA jauh lebih unggul. Metode tradisional kerap gagal mendeteksi bakteri yang sulit dikultur di laboratorium atau yang memiliki karakteristik biokimia yang tidak biasa. Sebaliknya, dengan membaca urutan gen 16S rRNA, kita bisa mengenali bakteri bahkan dari spesies baru sekalipun — tanpa harus menumbuhkannya lebih dulu di cawan petri.

 

Gen 16S rRNA memiliki panjang sekitar 1.500 pasangan basa. Dalam praktiknya, cukup membaca sebagian urutan sepanjang 500 basa untuk mengidentifikasi sebagian besar bakteri klinis. Ini lebih hemat biaya, namun tetap memberikan hasil yang akurat (Clarridge, 2004). Bahkan, banyak basis data genetik seperti GenBank telah menyimpan lebih dari 90.000 data gen 16S rRNA yang siap dibandingkan untuk mengenali bakteri tak dikenal.

 

Penggunaan gen ini juga memungkinkan para ilmuwan menyusun "pohon keluarga" bakteri yang menunjukkan hubungan evolusi antarmereka. Menariknya, hasil pemetaan hubungan kekerabatan berdasarkan gen 16S rRNA sebanding dengan hasil dari pemetaan seluruh genom (Bansal & Mayer, 2003), meskipun tentunya lebih praktis dan efisien.

 

Kini, metode sekuensing 16S rRNA telah menjadi standar emas di berbagai bidang, termasuk kedokteran, lingkungan, pertanian, dan industri makanan. Bukan hanya untuk identifikasi, tetapi juga untuk penelitian evolusi dan pemantauan mikroba dalam ekosistem (Akihary & Kolondam, 2020).

 

Mengungkap Dunia Mikroba: Kelebihan dan Keterbatasan Analisis Gen 16S rRNA dalam Identifikasi Bakteri

Di balik dunia yang tampak steril, sesungguhnya hidup jutaan mikroorganisme — terutama bakteri — yang tak kasat mata namun memiliki peran besar dalam kesehatan, industri, bahkan lingkungan. Salah satu tantangan utama dalam mikrobiologi adalah bagaimana mengenali dan mengklasifikasikan bakteri-bakteri ini dengan cepat, akurat, dan efisien. Di sinilah analisis gen 16S rRNA mengambil peran penting.

 

Mengapa 16S rRNA Begitu Istimewa?

Gen 16S rRNA menjadi “buku petunjuk molekuler” yang sangat efektif dalam mengidentifikasi bakteri. Berikut adalah keunggulannya:

1.Mampu mengenali bakteri langka dan bakteri dengan profil unik yang sulit diidentifikasi dengan metode biasa.

2.Efektif untuk bakteri yang lambat tumbuh, seperti Mycobacterium tuberculosis yang memerlukan waktu hingga 8 minggu untuk tumbuh di kultur laboratorium.

3.Lebih akurat dibanding metode konvensional, karena mampu mengidentifikasi lebih banyak spesies dengan tingkat kesalahan yang lebih rendah (Akihary & Kolondam, 2020).

4.Membuka peluang penemuan spesies baru: Sekuensing 16S rRNA telah membantu mengidentifikasi lebih dari 200 spesies bakteri baru dalam satu dekade terakhir.

5.Menjangkau bakteri yang tidak bisa dikultur, seperti Treponema pallidum, agen penyebab sifilis. Metode ini dapat mendeteksi DNA-nya langsung dari sampel, tanpa perlu menumbuhkannya.

6.Cepat, akurat, dan informatif: Sekuensing sepanjang 500 hingga 1.500 basa cukup untuk membedakan berbagai spesies dengan presisi tinggi (Janda & Abbott, 2007).

 

Tapi, Tidak Semua Bisa Diatasi oleh 16S rRNA

Meski revolusioner, metode ini tidak tanpa kelemahan. Ada beberapa keterbatasan penting:

• Daerah "blindspot": Beberapa spesies, seperti Staphylococcus aureus dan Burkholderia spp., memiliki sekuens 16S yang terlalu mirip, sehingga sulit dibedakan. Solusinya, gen alternatif seperti groEL, tuf, atau rpoB perlu dianalisis (Heikens et al., 2005; Kwok & Chow, 2003).
• Tidak mendeteksi faktor virulensi: Karena gen 16S rRNA tidak menyandikan protein virulen, metode ini kurang tepat untuk studi epidemiologi atau patogenisitas.
• Kesamaan genetik ≠ kesamaan fungsi: Dua bakteri bisa memiliki gen 16S yang identik, tapi secara morfologi dan fisiologi berbeda. Oleh karena itu, uji fenotipik tetap penting sebagai pendamping (Clarridge, 2004).

 

Langkah-Langkah dalam Analisis 16S rRNA

1.Ekstraksi DNA: Menggunakan enzim lysozyme, SDS, dan proteinase K untuk memisahkan DNA dari sel bakteri (Clark & Pazdernik, 2009).

2.Amplifikasi dengan PCR: Menggandakan gen 16S menggunakan primer universal.

3.Visualisasi dengan elektroforesis: Memastikan produk PCR telah terbentuk.

4.Sekuensing DNA: Dilakukan dengan metode Sanger atau teknologi sekuensing generasi baru (NGS).

5.Analisis hasil sekuensing: Dibandingkan dengan database seperti GenBank, RDP, atau BLAST NCBI untuk identifikasi.

 

Rekomendasi Praktis

Menurut Janda & Abbott (2007), berikut pedoman terbaik dalam penggunaan sekuensing 16S rRNA:

• Gunakan panjang sekuens minimal 500–525 bp, idealnya 1.300–1.500 bp.
• Anggap hasil positif jika tingkat kesamaan >99% (idealnya >99,5%).
• Tambahkan data fenotipik atau gen lain jika skor kemiripan terlalu dekat.

 

Kesimpulan: Kombinasi Ilmu Molekuler dan Konvensional adalah Kunci

Metode 16S rRNA telah membawa revolusi besar dalam dunia identifikasi bakteri. Ia cepat, akurat, dan menjangkau bakteri yang selama ini sulit dideteksi. Namun, seperti pisau bermata dua, metode ini tetap perlu dilengkapi dengan pendekatan konvensional dan molekuler lainnya. Dengan pendekatan integratif ini, dunia mikroba tidak lagi gelap — ia kini terbuka lebar untuk dikenali, dipelajari, dan dimanfaatkan untuk kebaikan umat manusia.

 

Dengan kemampuannya membedakan spesies bakteri secara akurat dan efisien, gen 16S rRNA telah merevolusi cara kita mengenali dan memahami dunia mikroba. Di masa depan, pemanfaatan teknologi genetik ini akan terus berkembang, mempercepat diagnosa penyakit, menemukan bakteri baru, dan menjaga kesehatan manusia serta lingkungan.

 

Referensi

Akihary, D. T., & Kolondam, B. J. (2020). Analisis filogenetik bakteri menggunakan gen 16S rRNA. Jurnal Biologi Tropis, 20(2), 89–95.

Janda, J. M., & Abbott, S. L. (2007). 16S rRNA gene sequencing for bacterial identification in the diagnostic laboratory: pluses, perils, and pitfalls. Journal of Clinical Microbiology, 45(9), 2761–2764.

Johnson, J. S., et al. (2019). Evaluation of 16S rRNA gene sequencing for species and strain-level microbiome analysis. Nature Communications, 10(1), 5029.

Heikens, E., Fleer, A., Paauw, A., Florijn, A., Fluit, A. C. (2005). Comparison of genotypic and phenotypic methods for species-level identification of clinical isolates of coagulase-negative staphylococci. Journal of Clinical Microbiology, 43(5), 2286–2290.

Kwok, A. Y. F., & Chow, A. W. (2003). Phylogenetic study of the GroEL gene in various Staphylococcus species. International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 53(2), 451–460.

Sacchi, C. T., et al. (2002). Sequencing of 16S rRNA: a powerful tool for bacterial identification. Journal of Clinical Microbiology, 40(8), 2872–2878.

Clark, D. P., & Pazdernik, N. J. (2009). Biotechnology: Applying the Genetic Revolution. Academic Cell.

Brown, T. A. (1991). Essential Molecular Biology. Oxford University Press.

Rahasia Rezeki Tak Pernah Putus !

 

Subuh Bersama Sang Muazin: Ternyata Ini Rahasia Rezekinya Tak Pernah Putus !

 

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh.

Subuh pagi itu, hawa sejuk menyelimuti langit BSD. Kabut tipis masih menyelimuti pepohonan, dan burung-burung mulai berkicau pelan mengiringi cahaya fajar yang perlahan menyapa. Usai menunaikan shalat Subuh berjamaah di Masjid Al-Hakim, saya duduk bersisian dengan Ustadz Abu Zahra, muazin andalan masjid kami yang suaranya mengalun merdu menggetarkan hati.

 

“Ustadz, saya mohon izin ingin belajar kepada Ustadz,” ucap saya perlahan, membuka percakapan dengan nada penuh hormat. Sudah lama saya ingin berbincang, dan pagi ini Allah pertemukan kami dalam suasana yang sangat khusyuk. Duduk bersebelahan setelah shalat Subuh terasa begitu hangat dan akrab, seolah Allah SWT sedang membukakan ruang untuk saya menyelami keteladanan seorang hamba yang begitu istiqamah.

 

Masya Allah, Ustadz Abu Zahra selalu menjadi yang pertama datang ke masjid. Beliau dengan setia mengumandangkan adzan setiap waktu shalat, tanpa absen kecuali ada halangan berat. Jika imam berhalangan, beliau siap maju ke depan menjadi pengganti. Beliau pula yang menyiapkan mikrofon, sajadah imam, bahkan menjadi MC pada kajian Sabtu dan Ahad tanpa diminta. Hari Jumat, selepas syuruk, beliau menyapu karpet dan membersihkan podium untuk khutbah Jumat. Semua dikerjakan dalam diam, penuh keikhlasan.

 

Saya merenung dalam hati, “Sungguh ini adalah rezeki yang luar biasa.” Rezeki bukan hanya harta, tetapi kemuliaan untuk bisa memanggil orang-orang menuju shalat berjamaah di rumah Allah. Rasulullah SAW bersabda:

“Seandainya manusia tahu pahala adzan dan shaf pertama, lalu mereka tidak mendapatkannya kecuali dengan undian, niscaya mereka akan melakukan undian untuk mendapatkannya.” (HR. Bukhari dan Muslim)

 

Saya kagum dan jujur, merasa iri dalam makna yang baik. Lalu saya pun bertanya, “Ustadz, apa rahasianya bisa istiqamah dan diberi kelapangan rezeki dalam arti yang luas?” Apa karena doa Ibu ? Beliau terdiam. Suaranya mulai parau. Air mata menggenang di matanya.

 

“Kalau saya ditanya tentang Ibu…” katanya lirih, “…saya selalu ingat bagaimana Ibu mendoakan saya setiap saya pergi. Saya selalu minta doa sebelum keluar rumah.”

Saya terdiam. Haru menyeruak. Saya usap punggung beliau pelan. “Maafkan saya Ustadz, jika membuat Ustadz teringat kenangan yang begitu dalam.”

 

Ustadz lalu bercerita, sejak SD ia sudah biasa ke masjid, bahkan menginap di masjid. Rumahnya sekitar satu kilometer dari masjid, ditempuh dengan berjalan kaki. Dari kecil hingga SMP, hingga belajar Paket C sebagai pengganti SMA, beliau tetap rutin adzan di masjid.

 

“Saya ini orang bodoh,” ujarnya merendah. Tapi Allah angkat derajatnya. Dari tukang serabutan di kampung, beliau datang ke Serpong karena ajakan pamannya. Ia mulai bekerja sebagai OB (Office Boy) di SMPN, lalu menikah, punya dua anak, dan atas dorongan keluarga, kuliah di usia 45 tahun di Universitas PTIQ Jakarta Fakultas Tarbiyah, Jurusan Pendidikan Agama Islam.

 

Masya Allah, di usia 48 tahun, setelah lulus, ia ditawari menjadi guru. Awalnya ragu, namun setelah istikharah dan mendapat dorongan dari dosen dan teman, ia menerima tugas itu. Sampai sekarang, beliau mengajar di SMP Negeri, tetap menjadi muazin lima waktu, dan terus mengabdi.

Ketika saya bertanya tentang rezeki, beliau tersenyum dan menjawab, “Rezeki selalu ada, Alhamdulillah. Kuncinya disyukuri.”

 

Saya juga bertanya tentang bagaimana menghadapi siswa-siswa SMP. Beliau mengaku sempat kesulitan menarik perhatian murid. Tapi beliau terbuka untuk belajar. “Saya kurang paham sains, tapi saya siap menerima masukan,” katanya tulus.

 

Yang paling membekas adalah pesan terakhir beliau, “Saya tidak pernah menolak perintah guru. Barangkali inilah sebab Allah beri kemudahan. Doa dan ridho guru itu kunci.”

Subhanallah. Dalam hening Subuh itu, saya seperti belajar langsung makna QS Al-Mujadilah ayat 11: “Allah akan mengangkat derajat orang-orang yang beriman di antaramu dan orang-orang yang diberi ilmu beberapa derajat.”

 

Dan sabda Nabi ﷺ: “Barang siapa menempuh jalan untuk mencari ilmu, maka Allah akan mudahkan baginya jalan menuju surga.” (HR. Muslim)

Ustadz Abu Zahra bukan hanya guru, tapi teladan. Dalam diamnya, ada ketekunan. Dalam tangisnya, ada keikhlasan. Dalam langkahnya menuju masjid, ada jejak yang menuntun kami semua pada jalan yang diridhai Allah.

 

Jazakumullah khairan katsiran, Ustadz Abu Zahra. Semoga Allah balas semua amal dengan surga-Nya. Aamiin yaa Rabbal ‘aalamiin.