Latensi Virus

Latensi virus adalah kemampuaan virus patogen untuk bersifat laten atau dorman (tidak aktif) dalam sel, yang merupakan bagian dari siklus lisogenik dalam siklus virus. Dalam fase latensi, partikel virus berhenti memperbanyak diri setelah infeksi awal, tetapi bahan genetisnya tersebut tidak sepenuhnya hilang. 

Latensi virus merupakan kemampuan virus patogen untuk tidak aktif (laten) di dalam sel, yang dilambangkan sebagai bagian lisogenik dari siklus hidup virus. [1] Infeksi virus laten merupakan jenis infeksi virus persisten yang dibedakan dari infeksi virus kronis. Latensi adalah fase dalam siklus hidup virus tertentu di mana, setelah infeksi awal, proliferasi partikel virus berhenti. Namun, genom virus tidak sepenuhnya diberantas. Hasilnya adalah virus dapat mengaktifkan kembali dan mulai memproduksi progeni virus dalam jumlah besar (bagian litik dari siklus hidup virus) tanpa inang terinfeksi ulang oleh virus luar baru, dan tetap berada di dalam inang tanpa batas. [2]  Latensi virus tidak membingungkan dengan latensi klinis selama periode inkubasi ketika virus tidak aktif.

LATENSI EPISOMAL

Latensi episomal mengacu pada penggunaan episom genetik selama latensi. Dalam jenis latensi ini, gen virus distabilkan, mengambang di sitoplasma atau inti sel sebagai objek yang berbeda, baik sebagai struktur linier atau lariat. Latensi episomal lebih rentan terhadap ribozim atau host degradasi gen asing daripada latensi proviral (lihat di bawah).

Salah satu contoh adalah keluarga virus herpes, Herpesviridae, yang semuanya membentuk infeksi laten. Virus herpes termasuk virus cacar air dan virus herpes simpleks (HSV-1, HSV-2), yang semuanya membentuk latensi episomal dalam neuron dan membiarkan materi genetik linier mengambang di sitoplasma. [3] Subfamili Gammaherpesvirinae dikaitkan dengan latis episom yang terbentuk dalam sel-sel sistem kekebalan tubuh, seperti sel-B dalam kasus virus Epstein-Barr. [3] [4] Reaktivasi litik virus Epstein-Barr (yang dapat disebabkan kemoterapi atau radiasi) dapat menyebabkan ketidakstabilan genom dan kanker. [5] Dalam kasus herpes simplex (HSV), virus telah terbukti menyatu dengan DNA dalam neuron, seperti ganglia saraf [6] atau sel-sel otak.

Dan HSV mengaktifkan kembali bahkan pada kromatin kecil yang dilonggarkan oleh stres, [7] meskipun chromatin padat (menjadi laten) karena kekurangan oksigen dan nutrisi. [8]
Cytomegalovirus (CMV) membentuk latensi dalam sel-sel progenitor myeloid, dan diaktifkan kembali oleh peradangan. [9] Imunosupresi dan penyakit kritis (khususnya sepsis) sering mengakibatkan reaktivasi CMV. [10] Reaktivasi CMV umumnya terlihat pada pasien dengan kolitis parah. [11]

Keuntungan dari latensi episomal meliputi fakta bahwa virus mungkin tidak perlu memasuki nukleus, dan karenanya dapat menghindari domain nuklir 10 (ND10) dari mengaktifkan interferon melalui jalur itu.

Kerugian termasuk lebih banyak terpapar pertahanan seluler, yang mengarah pada kemungkinan degradasi gen virus melalui enzim seluler. [12] Reaktivasi mungkin karena stres, UV, dll. [13]

LATENSI PROVIRAL

Provirus adalah genom virus yang diintegrasikan ke dalam DNA sel inang.  Keuntungan pembelahan sel inang otomatis menghasilkan replikasi gen virus, dan fakta bahwa hampir tidak mungkin untuk meniadakan provirus terintegrasi dari sel yang terinfeksi tanpa membunuh sel.  [14]

Kerugian dari metode ini adalah kebutuhan untuk memasuki nukleus (dan kebutuhan untuk mengemas protein yang akan memungkinkan untuk itu). Namun, virus yang berintegrasi ke dalam genom sel inang dapat bertahan di sana selama sel itu hidup. Namun, virus yang berintegrasi ke dalam genom sel inang dapat bertahan di sana selama sel itu hidup.  Salah satu virus yang paling banyak dipelajari yang melakukan ini adalah HIV. HIV menggunakan reverse transcriptase untuk membuat salinan DNA genom RNA-nya. Latensi HIV memungkinkan virus untuk sebagian besar menghindari sistem kekebalan tubuh. Seperti virus lain yang menjadi laten, biasanya tidak menimbulkan gejala saat laten. Sayangnya, HIV dalam latensi proviral hampir tidak mungkin untuk ditargetkan dengan obat antiretroviral.

MEMPERTAHANKAN LATENSI

Baik latensi proviral dan episom mungkin memerlukan pemeliharaan untuk infeksi lanjutan dan kesetiaan gen virus. Latensi umumnya dipertahankan oleh gen virus yang diekspresikan terutama selama latensi. Ekspresi gen terkait latensi ini dapat berfungsi untuk menjaga agar genom virus tidak dicerna oleh ribozim seluler atau ditemukan oleh sistem kekebalan tubuh. Produk gen virus tertentu (transkrip RNA seperti RNA dan protein yang tidak mengkode) juga dapat menghambat apoptosis atau menginduksi pertumbuhan dan pembelahan sel untuk memungkinkan lebih banyak salinan sel yang terinfeksi untuk diproduksi. [15]

Contoh produk gen tersebut adalah transkrip latensi terkait (LAT) dalam virus herpes simpleks, yang mengganggu apoptosis dengan menurunkan sejumlah faktor host, termasuk kompleks histokompatibilitas utama (MHC) dan menghambat jalur apoptosis. [16]

Jenis latensi tertentu dapat dianggap berasal dari retrovirus endogen. Virus-virus ini telah dimasukkan ke dalam genom manusia di masa lalu yang jauh, dan sekarang ditularkan melalui reproduksi. Umumnya jenis-jenis virus ini telah menjadi sangat berkembang, dan telah kehilangan ekspresi dari banyak produk gen. [17] Beberapa protein yang diekspresikan oleh virus ini telah berevolusi bersama dengan sel inang untuk memainkan peran penting dalam proses normal. [18]

RAMIFIKASI

Meskipun latensi virus tidak menunjukkan pelepasan virus aktif atau menyebabkan patologi atau gejala apa pun, virus masih dapat diaktifkan kembali melalui aktivator eksternal (mis. Sinar matahari, stres) untuk menyebabkan infeksi akut. Dalam kasus virus herpes simpleks, yang umumnya menginfeksi seseorang seumur hidup, serotipe virus aktif kembali sesekali untuk menyebabkan luka dingin. Meskipun luka dengan cepat diselesaikan oleh sistem kekebalan tubuh, mereka mungkin menjadi gangguan kecil dari waktu ke waktu. Dalam kasus virus varicella zoster, setelah infeksi akut awal (cacar air) virus itu tidak aktif sampai diaktifkan kembali sebagai herpes zoster.

Konsekuensi yang lebih serius dari infeksi laten adalah kemungkinan mengubah sel, dan memaksa sel menjadi pembelahan sel yang tidak terkontrol. Ini adalah hasil dari penyisipan acak genom virus ke dalam gen inang sendiri dan ekspresi faktor pertumbuhan sel inang untuk kepentingan virus. Dalam peristiwa penting, ini sebenarnya terjadi selama terapi gen melalui penggunaan vektor retroviral di Rumah Sakit Necker di Paris, di mana dua puluh anak laki-laki menerima pengobatan untuk kelainan genetik, setelah itu lima mengembangkan sindrom seperti leukemia. [19]  Ini juga terlihat dengan infeksi virus human papilloma di mana infeksi yang terus-menerus dapat menyebabkan kanker serviks sebagai akibat dari transformasi seluler. [20] [21] [22]

Dalam bidang penelitian HIV, latensi proviral dalam tipe sel yang berumur panjang spesifik adalah dasar untuk konsep satu atau lebih reservoir virus, merujuk pada lokasi (tipe sel atau jaringan) yang ditandai dengan persistensi virus laten. Secara khusus, kehadiran replikasi-kompeten HIV dalam mengistirahatkan sel T CD4-positif memungkinkan virus ini bertahan selama bertahun-tahun tanpa berkembang meskipun paparan obat antiretroviral yang berkepanjangan. [23] Waduk laten HIV ini dapat menjelaskan ketidakmampuan pengobatan antiretroviral untuk menyembuhkan infeksi HIV. [23] [24] [25] [26]

DAFTAR PUSTAKA

1.  Villarreal, Luis P. (2005). Viruses and the Evolution of Life. Washington , ASM Press.

2.  N.J. Dimmock et al. "Introduction to Modern Virology, 6th edition." Blackwell Publishing, 2007.

3.  Jump up to:^a b Minarovits J (2006). "Epigenotypes of Latent Herpesvirus Genomes". DNA Methylation: Development, Genetic Disease and Cancer. Current Topics in Microbiology and Immunology. 310. pp. 61–80. doi:10.1007/3-540-31181-5_5. ISBN 978-3-540-31180-5. PMID 16909907.

4.  Souza TA, Stollar BD, Sullivan JL, Luzuriaga K, Thorley-Lawson DA (2007-09-01). "Influence of EBV on the peripheral blood memory B cell compartment". Journal of Immunology. 179 (5): 3153–60. doi:10.4049/ jimmunol.179.5.3153. PMID 17709530.

5.     Li H, Liu S, Hu J, Luo X, Li N, M Bode A, Cao Y (2016). "Epstein-Barr virus lytic reactivation regulation and its pathogenic role in carcinogenesis". International Journal of Biological Sciences. 12 (11): 1309–1318. doi:10.7150/ijbs.16564. PMC 5118777. PMID 27877083.

6. Thellman NM, Triezenberg SJ (2017). "Herpes Simplex Virus Establishment, Maintenance, and Reactivation: In Vitro Modeling of Latency". Pathogens. 6 (3): E28. doi: 10.3390/pathogens 6030028.  PMC 5617985. PMID 28644417.

7.  "Discovery shows how herpes simplex virus reactivates in neurons to trigger disease". 2015-12-21.

8.     "Starve a Cell, Compact Its DNA - GEN". GEN. 2015-11-10.

9.  Dupont L, Reeves MB (2016). "Cytomegalovirus latency and reactivation: recent insights into an age old problem". Reviews in Medical Virology. 26 (2): 75–89. doi:10.1002/rmv.1862.  PMC 5458136 .   PMID 26572645.

10.Cook CH (2007). "Cytomegalovirus reactivation in "immunocompetent" patients: a call for scientific prophylaxis". The Journal of Infectious Diseases. 196 (9): 1273–1275. doi:10.1086/522433. PMID 17922387.

11. Sager K, Alam S, Bond A, Chinnappan L, Probert CS (2015). "Review article: cytomegalovirus and inflammatory bowel disease". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 41 (8): 725–733. doi:10.1111/ apt.13124.  PMID  25684400.

12.Burton EA, Fink DJ, Glorioso JC (Dec 2002). "Gene delivery using herpes simplex virus vectors". DNA Cell Biol. 21(12): 915–36. doi:10.1089/104454902762053864. PMID 12573050.

13. Preston, Chris M.; Efstathiou, Stacey (21 September 2018). "Molecular basis of HSV latency and reactivation". In Arvin, Ann; Campadelli-Fiume, Gabriella; Mocarski, Edward; Moore, Patrick S.; Roizman, Bernard; Whitley, Richard; Yamanishi, Koichi (eds.). Human Herpesviruses: Biology, Therapy, and Immunoprophylaxis. Cambridge University Press. ISBN 9780521827140. PMID 21348106 – via PubMed.

14.Marcello A. "Latency: the hidden HIV-1 challenge." Retrovirology. 2006 Jan 16;3(1):7

15.Divito S, Cherpes TL, Hendricks RL (2006). "A triple entente: virus, neurons, and CD8+ T cells maintain HSV-1 latency". Immunol. Res. 36 (1–3): 119–26. doi:10.1385/ir:36:1:119. PMID 17337772.

16. Carpenter D, Hsiang C, Brown DJ, Jin L, Osorio N, Benmohamed L, Jones C, Wechsler SL (Dec 2007). "Stable cell lines expressing high levels of the herpes simplex virus type 1 LAT are refractory to caspase 3 activation and DNA laddering following cold shock induced apoptosis".  Virology. 369 (1): 12–8. doi:10.1016/j.virol.2007.07.023.  PMC 2276668 . PMID    17727910.

17.Buzdin A (Nov 2007). "Human-specific endogenous retroviruses".  ScientificWorldJournal. 7: 1848–68. doi:10.1100/ tsw. 2007.270.    PMC  5901341.  PMID 18060323.

18.Hayashida K, Omagari K, Masuda JI, Kohno S (2007). "An integrase of endogenous retrovirus is involved in maternal mitochondrial DNA inheritance of the human mammal". Biochem Biophys Res Commun. 366 (1): 206–211. doi:10.1016/j.bbrc.2007.11.127.  hdl:10069/ 22710.  PMID  18054325.

19.Hacein-Bey-Abina, S; Garrigue, A; Wang, GP; Soulier, J; Lim, A; Morillon, E; Clappier, E; Caccavelli, L; Delabesse, E; Beldjord, K; Asnafi, V; MacIntyre, E; Dal Cortivo, L; Radford, I; Brousse, N; Sigaux, F; Moshous, D; Hauer, J; Borkhardt, A; Belohradsky, BH; Wintergerst, U; Velez, MC; Leiva, L; Sorensen, R; Wulffraat, N; Blanche, S; Bushman, FD; Fischer, A; Cavazzana-Calvo, M (September 2008). "Insertional oncogenesis in 4 patients after retrovirus-mediated gene therapy of SCID-X1". The Journal of Clinical Investigation. 118 (9): 3132–42. doi:10.1172/JCI35700.  PMC 2496963.  PMID  18688285.

20.Wang XG, Revskaya E, Bryan RA, Strickler HD, Burk RD, Casadevall A, Dadachova E (Oct 2007). "Treating cancer as an infectious disease-viral antigens as novel targets for treatment and potential prevention of tumors of viral etiology". PLOS ONE. 2 (10): e1114. Bibcode:2007 PLoSO...2.1114W. doi:10.1371/journal.pone.0001114. PMC 2040508. PMID 17971877.

21.Molho-Pessach V, Lotem M (2007). Viral carcinogenesis in skin cancer. Curr Probl Dermatol. Current Problems in Dermatology. 35. pp. 39–51. doi:10.1159/000106409. ISBN 978-3-8055-8313-8. PMID 17641489.

22.Carrillo-Infante C, Abbadessa G, Bagella L, Giordano A (Jun 2007). "Viral infections as a cause of cancer (review)". Int J Oncol. 30 (6): 1521–8. doi:10.3892/ijo.30.6.1521. PMID 17487374.

23.Jump up to:^a b Blankson JN, Persaud D, Siliciano RF (2002). "The challenge of viral reservoirs in HIV-1 infection". Annu. Rev. Med. 53: 557–93. doi:10.1146/annurev.med.53.082901.104024. PMID 11818490.

24. Finzi D, Hermankova M, Pierson T, et al. (November 1997). "Identification of a reservoir for HIV-1 in patients on highly active antiretroviral therapy". Science. 278 (5341): 1295–300. Bibcode:1997 Sci...278.1295F. doi:10.1126/science.278.5341.1295. PMID 9360927.

25.Persaud D, Pierson T, Ruff C, et al. (April 2000). "A stable latent reservoir for HIV-1 in resting CD4(+) T lymphocytes in infected children". J. Clin. Invest. 105 (7): 995–1003. doi:10.1172/JCI9006.  PMC  377486.  PMID 10749578.

26.Chun TW, Fauci AS (September 1999). "Latent reservoirs of HIV: obstacles to the eradication of virus". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 96 (20): 10958–61. Bibcode: 1999PNAS 9610958C. doi:10.1073/ pnas.96.20.10958.  PMC 34225. PMID 10500107.

Sumber:

WIKIPEDIA

https://en.wikipedia.org/wiki/Virus_latency

Terapi COVID-19

Kebanyakan orang yang sakit dengan COVID-19 akan dapat pulih di rumah. Tidak ada perawatan khusus untuk COVID-19 saat ini. Tetapi beberapa hal yang sama Anda lakukan untuk merasa lebih baik jika Anda terserang flu - cukup istirahat, tetap cukup minum air, dan minum obat untuk meredakan demam, sakit, dan nyeri - juga membantu dengan COVID-19.

Sementara itu, para ilmuwan bekerja keras untuk mengembangkan perawatan yang efektif. Terapi yang sedang diselidiki termasuk obat-obatan yang telah digunakan untuk mengobati penyakit malaria dan autoimun; obat antivirus yang dikembangkan untuk virus lain, dan antibodi dari orang yang telah pulih dari COVID-19.

Apa itu konvalesen plasma? Bagaimana itu bisa membantu orang dengan COVID-19?

Ketika orang pulih dari COVID-19, darah mereka mengandung antibodi yang diproduksi tubuh mereka untuk melawan virus corona dan membantu mereka sembuh. Antibodi ditemukan dalam plasma, komponen darah.

Plasma penyembuh - secara harfiah plasma dari pasien yang pulih - telah digunakan selama lebih dari 100 tahun untuk mengobati berbagai penyakit mulai dari campak hingga polio, cacar air, dan SARS. Dalam situasi saat ini, plasma yang mengandung antibodi dari pasien yang pulih diberikan melalui transfusi kepada pasien yang menderita COVID-19. Antibodi donor membantu pasien melawan penyakit, mungkin memperpendek lamanya atau mengurangi keparahan penyakit.

Meskipun plasma konvalesen telah digunakan selama bertahun-tahun, dan dengan berbagai keberhasilan, tidak banyak yang diketahui tentang seberapa efektif itu untuk mengobati COVID-19. Ada laporan keberhasilan dari Cina, tetapi tidak ada studi acak terkontrol (standar emas untuk studi penelitian) telah dilakukan. Para ahli juga belum tahu waktu terbaik selama sakit untuk memberikan plasma.

Pada 24 Maret, FDA mulai mengizinkan plasma konvalesen untuk digunakan pada pasien dengan infeksi COVID-19 yang serius atau mengancam jiwa. Perawatan ini masih dianggap eksperimental.

Siapa yang dapat menyumbangkan plasma untuk COVID-19?

Untuk menyumbangkan plasma, seseorang harus memenuhi beberapa kriteria. Mereka harus diuji positif COVID-19, pulih, tidak memiliki gejala selama 14 hari, saat ini (ketika mau jadi donor) tes negatif terhadap COVID-19, dan memiliki kadar antibodi yang cukup tinggi dalam plasmanya. Seorang donor dan pasien juga harus memiliki golongan darah yang kompatibel.  Begitu plasma akan disumbangkan, diskrening terhadap penyakit menular lainnya, seperti HIV.

Setiap donor menghasilkan cukup plasma untuk merawat satu hingga tiga pasien. Donasi plasma seharusnya tidak melemahkan sistem kekebalan donor atau membuat donor lebih rentan terinfeksi virus.

Apakah ada pengobatan antivirus untuk COVID-19?

Saat ini tidak ada pengobatan antivirus khusus untuk COVID-19. Namun, obat yang sebelumnya dikembangkan untuk mengobati infeksi virus lain sedang diuji untuk melihat apakah mereka juga efektif melawan virus yang menyebabkan COVID-19.

Mengapa begitu sulit untuk mengembangkan terapi untuk penyakit virus?

Obat antivirus harus dapat menargetkan bagian spesifik dari siklus hidup virus yang diperlukan untuk reproduksi (berkembangbiaknya virus). Selain itu, obat antivirus harus mampu membunuh virus tanpa membunuh sel manusia yang didudukinya. Sifat virus sangat adaptif. Karena mereka bereproduksi begitu cepat, mereka memiliki banyak kesempatan untuk bermutasi (mengubah informasi genetik mereka) dengan setiap generasi baru, yang berpotensi mengembangkan resistensi terhadap obat atau vaksin apa pun yang kita kembangkan.

Perawatan apa yang tersedia untuk mengobati coronavirus?

Saat ini tidak ada pengobatan antivirus khusus untuk COVID-19. Namun, mirip dengan pengobatan infeksi virus apa pun, tindakan ini dapat membantu:
• Meskipun Anda tidak perlu tinggal di tempat tidur, Anda harus banyak istirahat.
• Tetap terhidrasi (tercukup air minum) dengan baik.
• Untuk mengurangi demam dan mengurangi rasa sakit dan nyeri, gunakan asetaminofen. Pastikan untuk mengikuti petunjuk. Jika Anda mengonsumsi obat flu atau pil kombinasi, catat semua bahan dan dosisnya. Untuk asetaminofen, total dosis harian dari semua produk tidak boleh lebih dari 3.000 miligram.

Apakah aman menggunakan ibuprofen untuk mengobati gejala COVID-19?

Beberapa dokter Prancis menyarankan agar tidak menggunakan ibuprofen (Motrin, Advil, banyak versi generik) untuk gejala COVID-19 berdasarkan laporan dari orang sehat yang dikonfirmasi dengan COVID-19 yang menggunakan NSAID untuk menghilangkan gejala dan pengembangan penyakit parah, terutama pneumonia. Ini hanya pengamatan dan tidak didasarkan pada studi ilmiah.

WHO pada awalnya merekomendasikan penggunaan acetaminophen daripada ibuprofen untuk membantu mengurangi demam dan rasa sakit dan nyeri yang terkait dengan infeksi coronavirus ini, tetapi sekarang menyatakan bahwa baik acetaminophen atau ibuprofen dapat digunakan. Perubahan cepat dalam rekomendasi menciptakan ketidakpastian. Karena beberapa dokter tetap khawatir tentang NSAID, masih tampak bijaksana untuk memilih acetaminophen terlebih dahulu, dengan dosis total tidak melebihi 3.000 miligram per hari.

Namun, jika Anda mencurigai atau mengetahui Anda memiliki COVID-19 dan tidak dapat menggunakan acetaminophen, atau telah mengambil dosis maksimum dan masih memerlukan pengurangan gejala, mengambil ibuprofen yang dijual bebas tidak perlu dihindari secara spesifik.

Apakah chloroquine dan hydroxychloroquine efektif untuk mengobati COVID-19?

Baru-baru ini, telah ada banyak diskusi tentang apakah dua obat terkait - kloroquin dan hidroksi kloroquine - yang telah tersedia selama beberapa dekade untuk mengobati penyakit lain juga mungkin efektif dalam mengobati COVID-19.

Obat-obatan ini terutama digunakan untuk mengobati malaria dan beberapa penyakit radang, termasuk systemic lupus erythematosus (lupus) dan rheumatoid arthritis. Tidak ada obat yang benar-benar aman, tetapi obat ini cukup aman bila digunakan hanya untuk beberapa hari mereka mungkin diperlukan untuk mengobati COVID-19. Mereka juga murah, sudah tersedia di toko obat lokal kami, dan relatif bebas dari efek samping.

Pertanyaannya, tentu saja, adalah apakah mereka efektif terhadap virus corona yang menyebabkan COVID-19. Apakah mereka efektif dalam membunuh virus di piring laboratorium? Dan apakah mereka efektif dalam membunuh virus pada manusia? Jika jawaban untuk pertanyaan pertama adalah "tidak," tidak ada gunanya mendapatkan jawaban untuk pertanyaan kedua.

Ada bukti kuat bahwa kedua obat membunuh virus COVID-19 pada cawan laboratorium. Obat-obatan tampaknya bekerja melalui dua mekanisme. Pertama, mereka membuatnya lebih sulit bagi virus untuk menempelkan dirinya ke sel, menghambat virus memasuki sel dan berkembang biak di dalamnya. Kedua, jika virus berhasil masuk ke dalam sel, obat membunuhnya sebelum dapat berkembang biak.

Tetapi apakah obat ini bekerja pada orang dengan COVID-19?

Banyak penelitian sedang dilakukan untuk mendapatkan jawaban atas pertanyaan ini, tetapi pada tanggal 24 Maret 2020, hanya dua yang telah mengeluarkan hasil awal. Satu laporan, yang diterbitkan pada Februari 2020, menyatakan bahwa klorokuin telah digunakan pada lebih dari 100 pasien di Tiongkok yang menderita COVID-19. Para ilmuwan menyatakan bahwa hasil mereka menunjukkan bahwa klorokuin lebih unggul daripada pengobatan kontrol dalam menghambat memburuknya pneumonia, meningkatkan temuan pencitraan paru, menghilangkan virus dari tubuh, dan memperpendek durasi penyakit.

Klaim-klaim ini menarik. Namun, laporan itu hampir tidak memberikan bukti untuk mendukung klaim. Pertama, ini bukan uji coba acak tersamar ganda, standar emas untuk studi penelitian. Kedua, tidak ada bukti yang menunjukkan seberapa parah pneumonia itu, atau apakah temuan pada rontgen paru atau CT scan benar-benar membaik. Ketiga, meskipun mereka mengklaim obat membuat virus menghilang, mereka tidak melaporkan apa tingkat virus sebelum dibandingkan setelah perawatan. Singkatnya, tidak banyak bukti.
Studi kecil lainnya dilakukan oleh sekelompok ilmuwan di Prancis selatan, wilayah yang dilanda COVID-19. Ini, juga, bukan percobaan acak. Sebaliknya, para ilmuwan membandingkan 26 pasien yang menerima hydroxychloroquine dengan 16 yang tidak: setelah enam hari, virus itu hilang dari tubuh pada 70% dari mereka yang diberi pengobatan, dibandingkan dengan hanya 12,5% dari mereka yang tidak. Obat itu tampaknya sama efektifnya pada pasien yang paling sakit dengan yang paling tidak sakit, tetapi penelitian itu terlalu kecil untuk memastikan hal itu. Penelitian ini juga terlalu kecil untuk mengatakan bahwa orang yang menerima perawatan terlindungi terhadap penyakit atau kematian yang berkepanjangan. Ada banyak penelitian yang sedang berlangsung, dan kami harus memiliki jawaban yang lebih solid dalam beberapa bulan.

Apakah obat antivirus remdesivir efektif untuk mengobati COVID-19?

Para ilmuwan di seluruh dunia sedang menguji apakah obat yang sebelumnya dikembangkan untuk mengobati infeksi virus lain mungkin juga efektif terhadap virus corona baru yang menyebabkan COVID-19.

Salah satu obat yang telah menerima banyak perhatian adalah obat antivirus remdesivir. Itu karena coronavirus yang menyebabkan COVID-19 mirip dengan coronavirus yang menyebabkan penyakit SARS dan MERS - dan bukti dari penelitian laboratorium dan hewan menunjukkan bahwa remdesivir dapat membantu membatasi reproduksi virus dan penyebaran virus ini dalam tubuh. Secara khusus, ada bagian penting dari ketiga virus yang dapat ditargetkan oleh obat-obatan. Bagian kritis itu, yang membuat enzim penting yang dibutuhkan oleh virus untuk berkembang biak, sebenarnya identik dalam ketiga coronavirus; obat seperti remdesivir yang berhasil mengenai target dalam virus yang menyebabkan SARS dan MERS cenderung bekerja melawan virus COVID-19.

Remdesivir dikembangkan untuk mengobati beberapa penyakit virus berat lainnya, termasuk penyakit yang disebabkan oleh virus Ebola (bukan coronavirus). Ia bekerja dengan menghambat kemampuan coronavirus untuk bereproduksi dan membuat salinannya sendiri: jika tidak dapat bereproduksi, ia tidak dapat membuat salinan yang menyebar dan menginfeksi sel-sel lain dan bagian tubuh lainnya.

Remdesivir digunakan dalam kasus pertama COVID-19 yang terjadi di negara bagian Washington, pada Januari 2020. Pasien itu sakit parah, tetapi selamat. Tentu saja, pengalaman dalam satu pasien tidak membuktikan obat itu efektif.

Dua uji klinis acak besar sedang dilakukan di Cina. Dua uji coba akan mendaftarkan lebih dari 700 pasien, dan cenderung menjawab pertanyaan apakah obat ini efektif dalam mengobati COVID-19. Hasil studi tersebut diharapkan pada bulan April atau Mei 2020. Studi juga sedang berlangsung di Amerika Serikat, termasuk di beberapa rumah sakit yang berafiliasi dengan Harvard. Sulit untuk memprediksi kapan obat itu dapat disetujui untuk digunakan dan diproduksi dalam jumlah besar, dengan asumsi uji klinis menunjukkan bahwa itu efektif dan aman.

Saya pernah mendengar bahwa vitamin C dosis tinggi digunakan untuk mengobati pasien dengan COVID-19. Apakah itu bekerja? Dan haruskah saya mengonsumsi vitamin C untuk mencegah infeksi virus COVID-19?

Beberapa pasien sakit kritis dengan COVID-19 telah diobati dengan vitamin C dosis tinggi intravena (IV) dengan harapan dapat mempercepat pemulihan. Namun, tidak ada bukti ilmiah yang jelas atau meyakinkan bahwa itu bekerja untuk infeksi COVID-19, dan itu bukan bagian standar perawatan untuk infeksi baru ini. Sebuah penelitian sedang dilakukan di Tiongkok untuk menentukan apakah pengobatan ini berguna untuk pasien dengan COVID-19 yang parah; hasil diharapkan pada musim gugur.

Gagasan bahwa vitamin C dosis tinggi IV dapat membantu dalam infeksi luar biasa bukanlah hal baru. Sebuah studi pada 2017 menemukan bahwa pengobatan vitamin C dosis tinggi IV (bersama dengan tiamin dan kortikosteroid) tampaknya mencegah kematian di antara orang dengan sepsis, suatu bentuk infeksi yang berlebihan yang menyebabkan tekanan darah rendah dan kegagalan organ. Studi lain yang diterbitkan tahun lalu menilai efek infus vitamin C dosis tinggi di antara pasien dengan infeksi parah yang mengalami sepsis dan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), di mana paru-paru dipenuhi cairan. Sementara langkah-langkah utama peningkatan studi tidak membaik dalam empat hari pertama terapi vitamin C, ada tingkat kematian yang lebih rendah pada 28 hari di antara pasien yang diobati. Meskipun tidak satu pun dari penelitian ini yang melihat penggunaan vitamin C pada pasien dengan COVID-19, terapi vitamin secara khusus diberikan untuk sepsis dan ARDS, dan ini adalah kondisi yang paling umum yang menyebabkan masuknya unit perawatan intensif, dukungan ventilator, atau kematian di antara mereka dengan infeksi COVID-19 yang parah.

Mengenai pencegahan, tidak ada bukti bahwa mengonsumsi vitamin C akan membantu mencegah infeksi dengan coronavirus yang menyebabkan COVID-19. Sementara dosis standar vitamin C umumnya tidak berbahaya, dosis tinggi dapat menyebabkan sejumlah efek samping, termasuk mual, kram, dan peningkatan risiko batu ginjal.

Apa pengujian serologis (antibodi) untuk COVID-19? Untuk apa itu digunakan?

Tes serologis adalah tes darah yang mencari antibodi yang diciptakan oleh sistem kekebalan tubuh Anda. Ada banyak alasan Anda membuat antibodi, yang paling penting adalah untuk membantu melawan infeksi. Tes serologis untuk COVID-19 secara khusus mencari antibodi terhadap virus COVID-19.

Tubuh Anda membutuhkan setidaknya lima hingga 10 hari setelah Anda mendapatkan infeksi untuk mengembangkan antibodi terhadap virus ini. Untuk alasan ini, tes serologis tidak cukup sensitif untuk secara akurat mendiagnosis infeksi COVID-19 aktif, bahkan pada orang dengan gejala.

Namun, tes serologis dapat membantu mengidentifikasi siapa saja yang telah pulih dari coronavirus. Ini mungkin termasuk orang-orang yang pada awalnya tidak diidentifikasi memiliki COVID-19 karena mereka tidak memiliki gejala, memiliki gejala ringan, memilih untuk tidak dites, melakukan tes negatif palsu, atau tidak dapat diuji karena alasan apa pun. Tes serologis akan memberikan gambaran yang lebih akurat tentang berapa banyak orang yang telah terinfeksi, dan pulih dari, coronavirus, serta tingkat kematian yang sebenarnya.

Tes serologis juga dapat memberikan informasi tentang apakah orang menjadi kebal terhadap virus corona setelah mereka pulih dan, jika demikian, berapa lama kekebalan itu bertahan. Pada waktunya, tes-tes ini dapat digunakan untuk menentukan siapa yang dapat dengan aman kembali ke komunitas.

Para ilmuwan juga dapat mempelajari antibodi coronavirus untuk mempelajari bagian mana dari coronavirus yang ditanggapi oleh sistem kekebalan tubuh, pada gilirannya memberi mereka petunjuk tentang bagian mana dari virus yang akan dibidik dalam vaksin yang mereka kembangkan.  Tes serologis mulai tersedia dan sedang dikembangkan oleh banyak perusahaan swasta di seluruh dunia. Namun, keakuratan tes ini perlu divalidasi sebelum digunakan secara luas di AS.

SUMBER:

https://www.health.harvard.edu/diseases-and-conditions/treatments-for-covid-19

x

Belajar dari Jepang : Stok Obat dan Bantuan Tunai

1. Peningkatan produksi obat Avigan dan menstoknya 

Pemerintah Jepang akan mendukung peningkatan produksi obat avigan di dalam negeri dan menargetkan bisa menstock 3 kali lipat dari tahun sebelumnya untuk 2 juta orang.  Untuk penyembuhan penyakit influensa dibutuhkan 40 tablet avigan/orang, sedangkan covid-19 dibutuhkan 120 tablet avigan/orang.  Selama ini, Fuji film Toyama Chemical (anak perusahaan Fuji film Holdings) memberikan license kepada perusahaan china untuk memproduksi obat avigan. Seandainya produksinya pindah ke Jepang, pemerintah akan menanggung 2/3 biaya yang diperlukan.  Saat ini ada permintaaan obat avigan dari 30 negara melalui jalur diplomasi, salah satunya Jerman yang berminat membeli dalam jumlah besar.

2. Pemberian Bantuan tunai dari pemerintah

Pemerintah dan partai berkuasa, jimintou, sepakat untuk memberikan bantuan tunai langsung 300 ribu yen (45 juta rupiah) per kepala kepada keluarga yang mengalami penurunan pendapat pada tingkat tertentu akibat dampak covid-19.  Angka 300 ribu yen ini lebih besar daripada rencana pemerintah sebelumnya yaitu maksimal 200 ribu yen/keluarga.

Kebijakan ini tidak hanya berlaku untuk orang Jepang namun juga untuk orang asing yang tinggal di Jepang. Namun, untuk mendapatkannya harus melaporkan diri ke pemerintah daerah setempat.  Saat ini pemerintah Jepang sedang menggodok lebih detail teknisnya dan ditargetkan mendapat persetujuan dari parlemen akhir bulan ini.  Selain itu, partai pendukung pemerintah, kouminto, juga mengusulkan agar pemerintah menambah tunjungan untuk anak (10,000 yen/anak) dan berlaku untuk semua keluarga.

3. Kondisi terkini Tokyo

Kemarin (4 April), Tokyo mencatat pertambahan pasien baru positif covid-19 tertinggi dan pertama kalinya menembus angka 100, tepatnya 118 orang. 70% diantaranya belum diketahui rute transmisinya. Total pasien positif di Tokyo menjadi 891 orang.

Menanggapi hal diatas, gubernur Tokyo menyatakan bahwa sistem kesehatan di Tokyo masih terjaga akhir pekan ini. Sesuai dengan rekomendasi Kementerian Tenaga Kerja Jepang, pasien dengan gejala ringan diisolasi di hotel/tempat penginapan.  Pemerintah Tokyo sebelumnya berencana menyewa 1 gedung hotel untuk isolasi pasien gejala ringan. Akan disiagakan juga dokter dan perawat di hotel tersebut untuk melihat kondisi pasien.

Di lain pihak, Japan Foundation berinisiatif untuk menyiapkan 1,200 hospital bed di Odaiba dan 9,000 hospital bed di tsukuba, sehingga total 10,000 hospital bed untuk pasien gejala ringan. Untuk fasilitas di Odaiba, diperkirakan akan selesai akhir april.

Seandainya pemerintah pusat mengumumkan kondisi darurat untuk kota Tokyo, gubernur Tokyo juga menjelaskan langkah-langkah yang akan diambil.

Dalam kondisi darurat, pemerintah daerah bisa meminta/memerintahkan untuk menutup tempat hiburan, restoran/izakaya atau bidang usaha lainnya. Sedangkan yang menyangkut kebutuhan dasar warga seperti transportasi umum, supermarket/convenience store, bank, toko obat tidak termasuk dalam pembatasan ini.

Warga dihimbau secara tegas untuk tidak keluar rumah, kecuali untuk memenuhi kebutuhan dasarnya, seperti berobat atau belanja kebutuhan sehari-hari.

Namun, seandainya ada yang melanggar baik individu atau perusahaan, pemerintah tidak bisa menghukumnya.

4.  Hasil Survey Pencegahan Covid-19

Kementerian Tenaga Kerja Jepang bekerja sama dengan LINE, telah melakukan survey terkait kondisi kesehatan warga Jepang, khususnya pengguna aplikasi LINE, dan partisipasi warganya dalam pencegahan penularan covid-19. Survey diselengarakan dari tanggal 31 Maret - 1 April dan diikuti lebih dari 24 juta orang.  Terkait dengan tindakan yang dilakukan oleh warga Jepang agar terhindar dari covid-19, survey menunjukkan bahwa yang paling banyak dilakukan adalah mencuci tangan dan kumur-kumur (85.6%), diikuti memakai masker (74.4%).

Namun anjuran pemerintah tentang “No 3 mitsu”, kelihatannya belum optimal. Salah satu indikatornya, hanya 33% warga Jepang yang menghindari bicara jarak dekat dengan orang lain. Ditambah lagi, yang melakukan telework/WFH masih sangat sedikit, hanya 5.6%.  Survey akan dilakukan kembali pada tanggal 5-6 April.

5. Jumlah pasien covid-19

Dalam 2 hari ini, tingkat pertambahan pasien positif covid-19 berada di atas 300 orang. Kemarin (4) tercatat 304 pasien baru di seluruh Jepang, sehingga total jumlah pasien positif covid-19 mencapai 3350 orang. Jumlah ini diluar data pasien yang tertular di kapal pesiar diamond princess.  Dalam 3-4 hari, 1000 orang lebih terkonfirmasi positif covid-19 di Jepang. Di kota besar seperti Tokyo dan Osaka, mengalami kenaikan pasien baru tertinggi hingga saat ini dan mayoritas tidak diketahui rutenya. Pasien berusia dibawah 40 tahun juga mengalami kenaikan tajam di kota besar.

Menurut anggota tim penanggulangan kluster Kementerian Tenaga Kerja Jepang, Prof Nishiura, himbauan untuk tidak keluar di rumah saat ini tidaklah cukup menurunkan jumlah pasien. Berdasarkan simulasi tim pakar, bila interaksi sosial antar manusia bisa dikurangi hingga 80% seperti yang dilakukan di negara Eropa, puncak pertambahan jumlah pasien di Jepang yang diprediksi mencapai lebih dari 1000 orang/hari bisa ditekan.  Presentase kematian akibat corona di Jepang saat ini (4 April) sebesar 2.3%, sedangkan presentase kesembuhan mencapai 29%.

Sumber :

Dedy Eka Priyanto.
Nikkei.com
NHK News
Jiji.com
Covid19japan.com