Lumpy Skin Disease (LSD)

 

Lumpy Skin Disease (LSD) merupakan penyakit infeksi pada sapi yang disebabkan oleh virus dari family Poxviridae, yang juga dikenal dengan virus Neethling. Penyakit ini ditandai dengan demam, pembesaran kelenjar getah bening superfisial dan beberapa nodul (berukuran diameter 2–5 cm) pada kulit dan selaput lendir (termasuk di saluran pernapasan dan saluran pencernaan).^[1] Ternak yang terinfeksi juga dapat mengalami pembengkakan edema di anggota badan mereka dan menunjukkan ketimpangan.  Virus ini memiliki implikasi ekonomi yang penting karena hewan yang terkena cenderung mengalami kerusakan permanen pada kulitnya, menurunkan nilai komersial dari kulitnya.  Selain itu, penyakit ini sering mengakibatkan kelemahan kronis, produksi susu berkurang, pertumbuhan yang buruk, kemandulan, aborsi, dan terkadang kematian.

 

Virus Lumpy Skin Disease (LSD)
Klasifikasi virus
Realm:	Varidnaviria
Kingdom:	Bamfordvirae
Phylum:	Nucleocytoviricota
Class:	Pokkesviricetes
Order:	Chitovirales
Family:	Poxviridae
Genus:	Capripoxvirus
Species:	Lumpy Skin Disease

 

Gejala Klinis

Demam terjadi hampir satu minggu setelah terinfeksi oleh virus. Demam awal ini bisa melebihi 41 ^oC dan bertahan selama satu minggu.^[2] Pada saat ini, semua kelenjar getah bening yang dangkal membesar.^[2] Nodul, yang menjadi ciri khas penyakit ini, muncul tujuh hingga sembilan belas hari setelah inokulasi virus.^[2] Bersamaan dengan munculnya nodul, cairan keluar dari mata dan hidung menjadi mukopurulen.^[2]

 

Lesi nodular terdapat pada dermis dan epidermis, tetapi dapat meluas ke subkutis yang mendasari atau bahkan ke otot. ^[2] Lesi ini, terjadi di seluruh tubuh (tetapi terutama di kepala, leher, ambing, skrotum, vulva, dan perineum), mungkin berbatas tegas atau mungkin menyatu. ^[2] Lesi kulit dapat sembuh dengan cepat atau menetap sebagai gumpalan keras. Lesi juga dapat terserap, meninggalkan ulkus dalam berisi jaringan granulasi dan seringkali bernanah. Pada permulaan nodul, mereka memiliki warna abu-abu krem sampai putih pada bagian yang dipotong, dan dapat mengeluarkan serum. ^[2] Setelah sekitar dua minggu, inti pusat bahan nekrotik berbentuk kerucut dapat muncul di dalam nodul. ^[2] Selain itu, nodul pada selaput lendir mata, hidung, mulut, rektum, ambing, dan alat kelamin cepat memborok, membantu penularan virus. ^[2]

Pada kasus LSD ringan, gejala klinis dan lesi sering disalahartikan sebagai Bovine herpesvirus 2 (BHV-2), yang selanjutnya disebut penyakit kulit pseudo-lumpy.^[3] Namun, lesi yang terkait dengan infeksi BHV-2 lebih dangkal.^[3]  BHV-2 juga memiliki jalur yang lebih pendek dan lebih ringan daripada LSD. Mikroskop elektron dapat digunakan untuk membedakan kedua infeksi tersebut.^[3] BHV-2 dicirikan oleh badan inklusi intranuklear, sebagai lawan dari karakteristik inklusi intrasitoplasma LSD. ^[3]Penting untuk dicatat bahwa isolasi BHV-2 atau deteksinya dalam spesimen biopsi yang bernoda negatif hanya mungkin dilakukan kira-kira satu minggu setelah berkembangnya lesi kulit. ^[3]

 

Klasifikasi Virus

Virus Virus Lumpy Skin Disease (LSDV) adalah virus DNA beruntai ganda.  Ini adalah anggota genus capripoxvirus dari Poxviridae. ^[4]  Capripoxviruses (CaPVs) mewakili salah satu dari delapan genera dalam subfamily Chordopoxvirus (ChPV). ^[4] Genus Capripoxvirus terdiri dari LSDV, serta virus cacar domba, dan virus goatpox. ^[4] Infeksi CaPV biasanya host spesifik dalam distribusi geografis tertentu meskipun secara serologis tidak dapat dibedakan satu sama lain. ^[4]

 

Struktur Virus

Seperti virus lain dalam keluarga Poxviridae, capripoxvirus berbentuk batu bata.  Virion capripoxvirus berbeda dari virion orthopoxvirus karena memiliki profil yang lebih oval, serta badan lateral yang lebih besar.  Ukuran rata-rata capripoxvirions adalah 320 nm kali 260 nm.

 

Genom Virus

Virus ini memiliki genom 151 kbp, terdiri dari daerah pengkodean pusat yang dibatasi oleh pengulangan terminal terbalik 2,4 kbp yang identik dan berisi 156 gen. ^[4] Ada 146 gen yang dilestarikan saat membandingkan LSDV dengan chordopoxvirus dari genera lain. ^[4]  Gen ini menyandikan protein yang terlibat dalam transkripsi dan biogenesis mRNA, metabolisme nukleotida, replikasi DNA, pemrosesan protein, struktur dan perakitan virion, serta virulensi virus dan jangkauan inang. ^[4] Dalam wilayah genom pusat, gen LSDV berbagi tingkat kolinearitas dan identitas asam amino yang tinggi dengan gen poxvirus mamalia lainnya. ^[4]  Contoh virus dengan identitas asam amino serupa termasuk suipoxvirus, yatapoxvirus, dan leporipoxvirus. ^[4]  Namun, di wilayah terminal, kolinearitas terputus. ^[4] Di wilayah ini, homolog poxvirus tidak ada atau memiliki persentase identitas asam amino yang lebih rendah. ^[4]  Sebagian besar perbedaan ini melibatkan gen yang mungkin terkait dengan virulensi virus dan jangkauan inang. ^[4] Unik untuk Chordopoxviridae, LSDV mengandung homolog dari interleukin-10 (IL-10), protein pengikat IL-1, reseptor kemokin CC yang digabungkan dengan protein G, dan protein seperti faktor pertumbuhan epidermal, yang ditemukan dalam genera poxvirus lainnya. ^[4]

 

Epidemiologi

LSDV terutama menyerang sapi dan zebus, tetapi juga terlihat pada jerapah, kerbau, dan impala. ^[5] Breed sapi Bos taurus berkulit halus seperti Holstein-Friesian dan Jersey adalah yang paling rentan terhadap penyakit ini. Tebal berkulit Bos indicus keturunan termasuk Afrikaner dan Afrikaner lintas-keturunan menunjukkan tanda-tanda kurang parah dari penyakit. ^[3] Hal ini mungkin disebabkan oleh penurunan kerentanan terhadap ektoparasit yang ditunjukkan oleh keturunan Bos indicus relatif terhadap Bos Taurus berkembang biak. ^[6] Anak sapi muda dan sapi yang sedang dalam masa laktasi puncak menunjukkan gejala klinis yang lebih parah, tetapi semua kelompok umur rentan terhadap penyakit ini. ^[3]

 

Penularan Penyakit

Wabah LSDV dikaitkan dengan suhu tinggi dan kelembaban tinggi. ^[7]  Wabah LSDV biasanya lebih umum selama musim panas dan musim gugur yang basah, terutama di daerah dataran rendah atau dekat perairan, namun, wabah juga dapat terjadi selama musim kemarau. ^[3]  Serangga pemakan darah seperti nyamuk dan lalat bertindak sebagai vektor mekanis untuk menyebarkan penyakit. Vektor spesies tunggal belum teridentifikasi. Sebaliknya, virus tersebut telah diisolasi dari spesies Stomoxys, Biomyia fasciata, Tabanidae, Glossina, dan Culicoides. ^[3]  Peran khusus dari masing-masing serangga ini dalam penularan LSDV terus dievaluasi.^[3] Wabah penyakit kulit yang menggumpal cenderung sporadis karena bergantung pada pergerakan hewan, status kekebalan, angin, dan pola curah hujan, yang memengaruhi populasi vektor. ^[2]

 

Virus dapat ditularkan melalui darah, cairan hidung, sekresi lakrimal, air mani dan air liur.  Penyakit ini juga dapat ditularkan melalui susu yang terinfeksi ke anak sapi yang menyusu. ^[3] Pada ternak yang terinfeksi secara eksperimental, LSDV ditemukan dalam air liur 11 hari setelah timbulnya demam, dalam air mani setelah 22 hari, dan pada nodul kulit setelah 33 hari.  Virus tidak ditemukan dalam urin atau tinja.  Seperti virus cacar lainnya, yang diketahui sangat resisten, LSDV dapat bertahan di jaringan yang terinfeksi selama lebih dari 120 hari.

 

Imunitas

Imunitas Buatan

Ada dua pendekatan berbeda untuk imunisasi terhadap LSDV. Di Afrika Selatan, strain virus Neethling pertama kali dilemahkan oleh 20 bagian pada membrane korio-alantois telur ayam. Sekarang virus vaksin disebarkan dalam kultur sel. Di Kenya, vaksin yang dihasilkan dari domba atau virus cacar kambing telah terbukti memberikan kekebalan pada sapi. ^[3] Namun, tingkat atenuasi yang diperlukan untuk penggunaan yang aman pada domba dan kambing tidak cukup untuk sapi. Oleh karena itu, vaksin cacar domba dan cacar kambing dibatasi di negara-negara di mana cacar domba atau cacar kambing sudah endemik karena vaksin hidup dapat menjadi sumber infeksi bagi populasi domba dan kambing yang rentan.

 

Untuk memastikan perlindungan yang memadai terhadap LSDV, sapi dewasa yang rentan harus divaksinasi setiap tahun. Kira-kira, 50% sapi mengalami pembengkakan (diameter 10-20 mm) di tempat inokulasi. ^[3] Pembengkakan ini hilang dalam beberapa minggu. Setelah inokulasi, sapi perah juga dapat menunjukkan penurunan sementara produksi susu. ^[3]

 

Imunitas alami

Kebanyakan ternak mengembangkan kekebalan seumur hidup setelah sembuh dari infeksi alami. ^[3] Selain itu, anak sapi yang kebal memperoleh antibodi dari ibu dan resisten terhadap penyakit klinis sampai usia sekitar 6 bulan. ^[3] Untuk menghindari gangguan pada antibodi ibu, anak sapi di bawah usia 6 bulan yang bendungannya terinfeksi atau divaksinasi secara alami tidak boleh divaksinasi.  Di sisi lain, anak sapi yang lahir dari sapi yang rentan juga rentan dan harus divaksinasi.

 

Sejarah Penyakit

Penyakit kulit tidak rata pertama kali terlihat sebagai epidemi di Zambia pada tahun 1929. Awalnya, penyakit ini dianggap sebagai akibat dari keracunan atau hipersensitivitas terhadap gigitan serangga. Kasus tambahan terjadi antara 1943 dan 1945 di Botswana, Zimbabwe, dan Republik Afrika Selatan. Kira-kira, 8 juta sapi terkena infeksi panzootik di Afrika Selatan pada tahun 1949, menyebabkan kerugian ekonomi yang sangat besar. LSD menyebar ke seluruh Afrika antara tahun 1950-an dan 1980-an, mempengaruhi ternak di Kenya, Sudan, Tanzania, Somalia, dan Kamerun.

 

Pada tahun 1989 terjadi wabah LSD di Israel. Wabah ini adalah kejadian pertama LSD di utara gurun Sahara dan di luar benua Afrika. ^[2] Wabah khusus ini dianggap sebagai akibat dari Stomoxys calcitrans yang terinfeksi yang terbawa angin dari Ismailiya di Mesir. Selama jangka waktu 37 hari antara Agustus dan September 1989, empat belas dari tujuh belas peternakan sapi perah di Peduyim terinfeksi LSD. ^[7] Semua ternak serta kawanan kecil domba dan kambing di desa disembelih. ^[7]

Selama dekade terakhir, kejadian LSD telah dilaporkan di kawasan Timur Tengah, Eropa, dan Asia Barat, ^[2] dan terakhir di Asia Tenggara.

 

Referensi

1. Şevik, Murat; Avci, Oğuzhan; Doğan, Müge; İnce, Ömer Barış (2016). Serum Biochemistry of Lumpy Skin Disease Virus-Infected Cattle. BioMed Research International. 2016: 6257984. doi : 10.1155 / 2016/6257984. ISSN 2314-6133. PMC 4880690. PMID 27294125.

2.       http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.04.13_LSD.pdf

3.  Coetzer, JAW (2004). Infectious Diseases of Livestock. Cape Town: Oxford University Press. hlm. 1268–1276.

4.  Tulman, ER; Afonso, CL; Lu, Z .; Zsak, L .; Kutish, GF; Rock, DL (2001-08-01). Genome of Lumpy Skin Disease Virus. Journal of Virology.75 (15): 7122–7130. doi: 10.1128 / JVI.75.15.7122-7130.2001. ISSN 0022-538X. PMC 114441. PMID 11435593.

5.     Carter, GR; Wise, DJ (2006). Poxviridae. A Concise Review of Veterinary Virology.  2006-07-25.

6.    Ibelli, AMG; Ribeiro, ARB; Giglioti, R .; Regitano, LCA; Alencar, MM; Chagas, ACS; Paço, AL; Oliveira, HN;Duarte, JMS (2012-05-25). Resistance of cattle of various genetic groups to the tick Rhipicephalus microplus and the relationship with coat traits. Veterinary Parasitology 186 (3): 425–430. doi: 10.1016 / j.vetpar.2011.11.019. hdl: 11449/4968.PMID22115946.

7.   Yeruham, I; Nir, O; Braverman, Y; Davidson, M; Grinstein, H; Haymovitch, M;Zamir, O (22 Juli 1995). Spread of Lumpy Skin Disease in Israeli Dairy Herds. The Veterinary Record. 137-4: 91–93.

Sumber:

Wikipedia: https://en.wikipedia.org/wiki/Lumpy_skin_disease

Infeksi Nipah

 

Infeksi virus Nipah (NiV) adalah infeksi virus yang disebabkan oleh virus Nipah.^[2] Gejala dari infeksi nipah bervariasi mulai dari tidak ada gejala sama sekali hingga demam, batuk, sakit kepala, sesak napas, dan kebingungan.^[1][2] Jika gejala memburuk pasien akan mengalami koma selama satu sampai dua hari.^[1] Juga mengalami komplikasi seperti peradangan otak dan kejang setelah pemulihan.^[2]

 

Virus Nipah sejenis virus RNA dalam genus Henipavirus.^[2] Virus ini bisa menyebar antar manusia yang satu dengan yang lainnya dan dari hewan ke manusia.^[2] Penyebaran virus ini biasanya berasal dari kontak langsung dengan hewan yang terinfeksi.^[3] Virus nipah biasanya bersumber dari kelelawar buah.^[2] Diagnosa virus ini berdasarkan pada gejala dan konfirmasi dari uji laboratorium.^[4]

 

Manajemen melibatkan perawatan yang mendukung.^[2] Pada 2018 belum ada vaksin atau pengobatan khusus untuk virus ini.^[2] Upaya pencegahan virus ini adalah dengan menghindari kontak langsung pada kelelawar dan babi yang sakit dan tidak meminum getah kurma mentah.^[5] Hingga Mei 2018 diperkirakan telah terjadi sekitar 700 kasus manusia untuk virus Nipah dan 50 hingga 75 persen dari yang terinfeksi telah meninggal dunia.^[6][9][10] Pada Mei 2018, wabah penyakit nipah mengakibatkan 18 kematian di negara bagian Kerala,India.^[11][12]

 

Penyakit ini pertama kali ditemukan pada tahun 1998 saat terjadinya wabah di Malaysia sementara itu virus ini diisolasi pada tahun 1999.^[2][13][14] Nama virus ini berasal dari sebuah desa di Malaysia, Sungai Nipah.^[14] Virus ini juga diketahui menginfeksi babi dan untuk menghentikan penyebaran penyakit jutaan orang terbunuh pada tahun 1999.^[2][14]

 

GEJALA KLINIS

Gejala virus ini mulai muncul dalam waktu 3–14 hari setelah terpapar virus. Gejala awal dari virus ini adalah demam, sakit kepala, kantuk diikuti oleh disorientasi dan kebingungan mental. Gejala-gejala tersebut dapat memburuk menjadi koma dalam waktu 24-48 jam. Ensefalitis, radang otak, merupakan hasil komplikasi fatal dari infeksi virus nipah. Penyakit pernapasan juga dapat terjadi selama awal penyakit.^[14] Pasien kasus Nipah yang mengalami penyakit pernapasan lebih berpotensi menularkan virus nipah dibandingkan yang tidak memiliki penyakit pernapasan.^[15] Penyakit ini dicurigai pada individu yang bergejala dalam konteks wabah epidemi.

 

RISIKO

Risiko paparan virus nipah yang tinggi bagi pekerja rumah sakit dan perawat dari pasien yang terinfeksi virus nipah. Di Malaysia dan Singapura, infeksi virus Nipah terjadi pada orang yang memiliki kontak dengan babi yang terinfeksi. Di Bangladesh dan India, penyakit ini dikaitkan dengan konsumsi getah yang mentah (toddy) dan kontak dengan kelelawar buah.^[16]

 

DIAGNOSA LABORATORIUM

Diagnosa laboratorium dari infeksi virus Nipah dibuat dengan menggunakan reverse transcriptase dari polymerase chain reaction (RT-PCR) dari saluran tenggorokan, cairan serebrospinal, urin dan analisis darah selama tahap akut dan tahap penyembuhan. Deteksi antibody IgG dan IgM dapat dilakukan setelah pemulihan untuk memastikan infeksi virus Nipah.  Imunohistokimia pada jaringan yang dikumpulkan selama otopsi juga dapat memastikan penyakit ini.^[14] RNA virus dapat diisolasikan dari air liur orang yang terinfeksi.

 

PENCEGAHAN

Pencegahan infeksi virus Nipah penting karena belum ada pengobatan yang terbukti efektif untuk penyakit ini. Infeksi virus ini dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan kelelawar di daerah endemik dan babi yang sakit. Meminum getah kelapa yang mentah (palm toddy) yang berpotensi terkontaminasi oleh bat excrete,^[17] memakan buah yang telah dikonsumsi oleh kelelawar dan menggunakan air dari sumur yang dipenuhi oleh kelelawar ^[18] harus dihindari. Kelelawar diketahui minum toddy yang dikumpulkan dalam wadah terbuka, dan terkadang kencing di dalamnya, yang membuat toddy terkontaminasi oleh virus.^[17] Pengawasan dan kesadaran sangat penting untuk mencegah wabah di masa depan. Hubungan penyakit ini dalam siklus reproduksi kelelawar tidak dipelajari dengan baik. Praktek pencegahan infeksi standar harus dijalankan untuk mencegah infeksi nosokomial. Vaksin subunit yang menggunakan virus Hendra ditemukan untuk menghasilkan antibodi pelindung silang terhadap virus Hendra, meskipun potensi untuk digunakan pada manusia belum diteliti.^[19]

 

PENGOBATAN

Saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk infeksi virus Nipah. Perawatannya juga terbatas pada perawatan yang mendukung. Sangat penting untuk mempraktekkan pengendalian infeksi standar dan teknik perawatan yang tepat untuk menghindari penularan infeksi dari satu manusia ke manusia yang lain. Semua dugaan kasus infeksi virus Nipah harus diisolasi dan diberikan perawatan yang mendukung secara intensif. Ribavirin telah terbukti efektif dalam tes in vitro, tetapi belum terbukti efektif pada manusia. Imunisasi pasif menggunakan antibodi monoklonal manusia yang menargetkan Nipah G glikoprotein telah dievaluasi dalam model musang sebagai profilaksis pasca pajanan.^[6][14] Obat anti-malaria chloroquine ditujukkan untuk memblokir fungsi-fungsi penting yang diperlukan untuk pematangan virus Nipah, meskipun tidak ada manfaat secara klinis yang telah diamati.^[20] m102.4, antibodi  monoklonal pada manusia, telah digunakan pada orang yang menggunakan perawatan gratis di Australia dan dalam perkembangan pra-klinis pada tahun 2013.^[6]

 

PENYEBARAN

Wabah virus Nipah telah dilaporkan di Malaysia, Singapura, Bangladesh, dan India. Angka kematian tertinggi akibat infeksi virus Nipah terjadi di Bangladesh. Di Bangladesh, wabah biasanya muncul di musim dingin.^[21] Virus Nipah pertama kali muncul di Malaysia pada tahun 1998 di semenanjung Malaysia pada babi dan peternak babi. Pada pertengahan 1999, lebih dari 265 kasus manusia terkena ensefalitis, termasuk 105 kematian, dilaporkan di Malaysia, dan 11 kasus baik penyakit ensefalitis atau penyakit pernapasan dengan satu kematian dilaporkan di Singapura.^[22] Pada tahun 2001, virus Nipah dilaporkan dari Distrik Meherpur, Bangladesh ^[23][24] dan Siliguri, India.^[23] Wabah ini muncul lagi pada tahun 2003, 2004 dan 2005 di Distrik Naogaon, Distrik Manikganj, Distrik Rajbari, Distrik Faridpur dan Distrik Tangail.^[24] Di Bangladesh, juga terjadi wabah pada tahun-tahun berikutnya.^[25][8]

 

Pada Mei 2018, dilaporkan terjadi wabah di distrik Kozhikode, Kerala, India.^[26] Telah dicatat terdapat 18 kematian, termasuk satu pekerja layanan kesehatan.^[27][12] Mereka yang meninggal kebanyakan berasal dari distrik Kozhikode dan Malappuram, termasuk perawat berusia 31 tahun yang merawat pasien yang terinfeksi virus. Pada 31 Mei 2018, sekitar 16 orang dikarantina karena mereka kontak dengan orang terinfeksi. Kejadian ini telah menyebabkan kepanikan di seluruh negara bagian Kerala, India. Sampel darah telah dikirim untuk keperluan pengujian. India sedang mencari bantuan dari Australia dengan mengimpor antibodi monoklonal ke antigen virus Nipah. Namun, perawatan yang ^[28] bersifat eksperimental dan belum diuji pada manusia. India juga mengimpor tablet ribavirin dari Malaysia, hasil koordinasi otoritas dan orang yang mengendalikan penyebaran virus ini.^[29]

 

DAFTAR PUSTAKA

1.Signs and Symptoms Nipah Virus (NiV)". CDC (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 24 Mei 2018.

2.www.who.int. Diarsipkan dari versi asli tanggal 18 April 2018. Diakses tanggal 21 May 2018.

3.Transmission Nipah Virus (NiV)". CDC (dalam bahasa Inggris). 20 March 2014. Diakses tanggal 24 May 2018.

4."Diagnosis Nipah Virus (NiV)". CDC (dalam bahasa Inggris). 20 March 2014. Diakses tanggal 24 May 2018.

5."Prevention Nipah Virus (NiV)". CDC (dalam bahasa Inggris). 20 March 2014. Diakses tanggal 24 May 2018.

6.Broder, Christopher C.; Xu, Kai; Nikolov, Dimitar B.; Zhu, Zhongyu; Dimitrov, Dimiter S.; Middleton, Deborah; Pallister, Jackie; Geisbert, Thomas W.; Bossart, Katharine N.; Wang, Lin-Fa (Oktober 2013). "A treatment for and vaccine against the deadly Hendra and Nipah viruses". Antiviral Research (dalam bahasa Inggris). 100 (1): 8–13. doi:10.1016/j.antiviral.2013.06.012. ISSN 0166-3542. Diakses tanggal 21 May 2018.

7.Secara total, ada sekitar 582 kasus manusia (Oktober 2013).

8.Morbidity and mortality due to Nipah or Nipah-like virus encephalitis in WHO South-East Asia Region, 2001-2018"(PDF). SEAR. Diakses tanggal 2 Juni 2018. 112 kasus sejak Oktober 2013

9.name=SEARO2018>"Nipah virus outbreaks in the WHO South-East Asia Region".South-East Asia Regional Office. WHO. Diakses tanggal 23 Mei 2018.

10.name=SEARO2018

11.CNN, Manveena Suri, (22 May 2018). "10 confirmed dead from Nipah virus outbreak in India". CNN. Diakses tanggal 25 May 2018.

12."Nipah virus outbreak: Death toll rises to 14 in Kerala, two more cases identified". Hindustan Times. 27 May 2018. Diakses tanggal 28 May 2018.

13.NiV pertama kali diidentifikasi selama wabah penyakit yang terjadi di Kampung Sungai Nipah, Malaysia pada tahun 1998.

14.Nipah Virus (NiV) CDC". www.cdc.gov (dalam bahasa Inggris). CDC. Diarsipkan dari versi asli tanggal 16 December 2017. Diakses tanggal 21 May2018.

15.Luby, Stephen P.; Hossain, M. Jahangir; Gurley, Emily S.; Ahmed, Be-Nazir; Banu, Shakila; Khan, Salah Uddin; Homaira, Nusrat; Rota, Paul A.; Rollin, Pierre E.; Comer, James A.; Kenah, Eben; Ksiazek, Thomas G.; Rahman, Mahmudur (2009)."Recurrent Zoonotic Transmission of Nipah Virus into Humans, Bangladesh, 2001–2007". Emerging Infectious Diseases. 15 (8): 1229–1235. doi:10.3201/eid1508.081237. ISSN 1080-6040. PMC 2815955. Diarsipkandari versi asli tanggal 22 May 2018.

16.Luby, Stephen P.; Gurley, Emily S.; Hossain, M. Jahangir (2012). Transmission of human infection with Nipah virus (dalam bahasa Inggris). National Academies Press (US). Diarsipkan dari versi asli tanggal 22 May 2018. Diakses tanggal 21 May 2018.

17.Islam, M. Saiful; Sazzad, Hossain M.S.; Satter, Syed Moinuddin; Sultana, Sharmin; Hossain, M. Jahangir; Hasan, Murshid; Rahman, Mahmudur; Campbell, Shelley; Cannon, Deborah L.; Ströher, Ute; Daszak, Peter; Luby, Stephen P.; Gurley, Emily S. (April 2016)."Nipah Virus Transmission from Bats to Humans Associated with Drinking Traditional Liquor Made from Date Palm Sap, Bangladesh, 2011–2014". Emerging Infectious Diseases (dalam bahasa Inggris). 22 (4): 664–670. doi:10.3201/eid2204.151747. ISSN 1080-6040. Diarsipkan dari versi asli tanggal 11 December 2017.

18.Balan, Sarita (21 May 2018). "6 Nipah virus deaths in Kerala: Bat-infested house well of first victims sealed". The News Minute. Diarsipkan dari versi asli tanggal 22 May 2018. Diakses tanggal 21 May 2018.

19.Bossart, Katharine N.; Rockx, Barry; Feldmann, Friederike; Brining, Doug; Scott, Dana; LaCasse, Rachel; Geisbert, Joan B.; Feng, Yan-Ru; Chan, Yee-Peng; Hickey, Andrew C.; Broder, Christopher C.; Feldmann, Heinz; Geisbert, Thomas W. (8 August 2012). "A Hendra Virus G Glycoprotein Subunit Vaccine Protects African Green Monkeys from Nipah Virus Challenge". Science translational medicine. 4(146): 146ra107. doi:10.1126/scitranslmed.3004241. ISSN 1946-6234. PMC 3516289 . Diarsipkan dari versi asli tanggal 22 May 2018.

20.Broder, Christopher C.; Xu, Kai; Nikolov, Dimitar B.; Zhu, Zhongyu; Dimitrov, Dimiter S.; Middleton, Deborah; Pallister, Jackie; Geisbert, Thomas W.; Bossart, Katharine N.; Wang, Lin-Fa (October 2013). "A treatment for and vaccine against the deadly Hendra and Nipah viruses". Antiviral Research (dalam bahasa Inggris). 100 (1): 8–13. doi:10.1016/j.antiviral.2013.06.012. ISSN 0166-3542. Diakses tanggal 21 May 2018.

21.Chadha MS, Comer JA, Lowe L, Rota PA, Rollin PE, Bellini WJ, Ksiazek TG, Mishra A; Comer; Lowe; Rota; Rollin; Bellini; Ksiazek; Mishra (February 2006)."Nipah virus-associated encephalitis outbreak, Siliguri, India". Emerging Infectious Diseases. 12 (2): 235–40. doi:10.3201/eid1202.051247. PMC 3373078 . PMID 16494748.

22.Eaton, BT; Broder, CC; Middleton, D; Wang, LF (January 2006). "Hendra and Nipah viruses: different and dangerous". Nature reviews. Microbiology. 4 (1): 23–35. doi:10.1038/nrmicro1323. PMID 16357858.

23.Chadha MS, Comer JA, Lowe L (2006)."Nipah virus-associated encephalitis outbreak, Siliguri, India". Emerging Infectious Diseases. 12 (2): 235–40. doi:10.3201/eid1202.051247. PMC 3373078 .PMID 16494748. Diarsipkandari versi asli tanggal 29 June 2011.

24.Hsu VP, Hossain MJ, Parashar UD (2004). "Nipah virus encephalitis reemergence, Bangladesh". Emerging Infectious Diseases. 10 (12): 2082–7. doi:10.3201/eid1012.040701. PMC 3323384 . PMID 15663842. Diarsipkandari versi asli tanggal 11 April 2011.

25."Arguments in Bahodderhat murder case begin". The Daily Star. 18 March 2008. Diarsipkan dari versi asli tanggal 24 October 2012. Diakses tanggal 21 May 2014.

26.Bever, Lindsey (2018-05-22)."Rare, brain-damaging virus spreads panic in India as death toll rises". Washington Post (dalam bahasa Inggris). ISSN 0190-8286. Diakses tanggal 2018-05-31.

27."Lini Puthussery: India's 'hero' nurse who died battling Nipah virus". BBC News. Diakses tanggal 22 Mei 2018.

28.Bossart KN, Zhu Z, Middleton D, Klippel J, Crameri G, Bingham J, McEachern JA, Green D, Hancock TJ, Chan YP, Hickey AC, Dimitrov DS, Wang LF, Broder CC (2009). "A Neutralizing Human Monoclonal Antibody Protects against Lethal Disease in a New Ferret Model of Acute Nipah Virus Infection". PLoS Pathogens. 5 (10): e1000642. doi:10.1371/journal.ppat.1000642. PMC 2765826. PMID 19888339.

29.hermesauto (2018-05-22)."Rare brain-damaging Nipah virus kills 10 in India, prompts rush to hospitals". The Straits Times (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2018-05-23.

 SUMBER:

https://id.wikipedia.org/wiki/Infeksi_virus_Nipah