RSS Feed (xml)
ABSTRAK
Chlamydia psittaci adalah bakteri gram-negatif intraseluler obligat dengan siklus perkembangan biphasic yang unik. Patogen ini bersifat zoonotik dengan berbagai jenis inang dan dapat menyebabkan avian chlamydiosis pada unggas serta psittacosis pada manusia. Penularan utamanya terjadi secara horizontal antarburung, namun transmisi lintas spesies kadang-kadang terjadi, dan penularan antar manusia baru-baru ini telah dikonfirmasi. Artikel ulasan ini memberikan gambaran terkini mengenai C. psittaci dari perspektif avian chlamydiosis dan psittacosis. Kami mencakup aspek genotipe, interaksi inang-patogen, transmisi, epidemiologi, deteksi dan diagnosis, manifestasi klinis, manajemen, serta pencegahan, dengan tujuan memberikan pemahaman dasar tentang C. psittaci serta wawasan baru terkait zoonosis dan transmisi lintas spesies.
PENDAHULUAN
Chlamydia psittaci (C. psittaci) adalah bakteri intraseluler obligat yang berkembang biak di dalam vakuola yang terikat membran. Di dalam inklusi, C. psittaci menjalani siklus perkembangan biphasic, bergantian antara elementary body (EB), yang memungkinkan bertahan hidup di lingkungan luar dan infeksi, serta reticulated body (RB), yang terlibat dalam replikasi intraseluler dan pertumbuhan [Referensi 1, Referensi 2].
Infeksi zoonosis akibat C. psittaci dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan pada burung dan manusia. C. psittaci memiliki berbagai jenis inang, termasuk burung, spesies avian lainnya, dan mamalia, termasuk manusia. Avian chlamydiosis (AC) adalah penyakit bakteri pada burung yang disebabkan oleh anggota genus Chlamydia. Hingga saat ini, AC yang disebabkan oleh C. psittaci telah dilaporkan pada 467 spesies burung yang berbeda [Referensi 3, Referensi 4]. Ada 17 genotipe C. psittaci [Referensi 5–9], masing-masing dengan preferensi inang dan virulensi yang berbeda. Tingkat keparahan infeksi terutama bergantung pada genotipe strain dan inang yang terlibat. Pengobatan terutama menggunakan antibiotik, meskipun terkadang kurang efektif, dengan tetrasiklin sebagai obat pilihan [Referensi 10]. Penelitian terbaru tentang vaksin C. psittaci telah menunjukkan beberapa kemajuan; namun, vaksin AC komersial masih terbatas. Mengingat insiden C. psittaci yang tercatat pada burung di seluruh dunia semakin meningkat [Referensi 11, Referensi 12], serta banyaknya kasus psittacosis yang dikonfirmasi secara laboratorium pada manusia di berbagai negara [Referensi 13–16], penting untuk meningkatkan kesadaran publik tentang patogen zoonotik ini dan risiko kesehatan masyarakat yang potensial. Dalam ulasan ini, kami mencoba memberikan gambaran terkini mengenai C. psittaci dari sudut pandang AC dan psittacosis, dengan tujuan menawarkan pemahaman dasar tentang C. psittaci serta wawasan baru terkait zoonosis dan transmisi lintas spesies.
Epidemiologi Molekuler
Sebelumnya, semua strain Chlamydia avian yang diketahui dikategorikan ke dalam spesies C. psittaci. Namun, penemuan baru Chlamydia atipikal dan deskripsi spesies Chlamydia baru (Chlamydia gallinacea, Chlamydia avium, Chlamydia ibidis, dan Chlamydia buteonis) pada burung yang terinfeksi mengungkapkan bahwa C. psittaci bukan satu-satunya agen penyebab AC [Referensi 17, Referensi 18]. Karena C. psittaci adalah organisme utama yang diidentifikasi dalam kasus klinis, pembahasan di sini akan difokuskan pada kasus yang disebabkan oleh strain C. psittaci.
Saat ini, terdapat sekitar 71 urutan genom strain C. psittaci yang diunggah ke database NCBI dan ENA [Referensi 19], termasuk strain umum seperti 6BC, WC, M56, dan Mat116. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa C. psittaci 84/2334 tergolong ke dalam Chlamydia abortus (C. abortus) [Referensi 20], dan strain R54 dipindahkan dari C. abortus ke C. psittaci [Referensi 8]. Selain itu, strain AMK-16, strain C. psittaci yang baru ditemukan, saat ini menyebabkan infeksi pada ruminansia kecil [Referensi 21].
Analisis gen MOMP yang mengkode protein membran luar A (ompA) umumnya diterima dan digunakan secara luas untuk mengkarakterisasi strain C. psittaci ke dalam berbagai genotipe, yang diberi nama A hingga G, E/B, WC, M56, 1V, 6N, Mat116, R54, YP84, dan CPX0308 (Gambar 1) [Referensi 22]. Beberapa genotipe memiliki preferensi spesifik (Gambar 2). Misalnya, genotipe A dan B ditemukan pada burung psittacine dan merpati, masing-masing. Genotipe C ditemukan pada burung air, sedangkan genotipe D endemik pada unggas (ayam dan kalkun). Genotipe E terutama terkait dengan merpati, burung air, dan kalkun, sedangkan genotipe F cenderung dikaitkan dengan parkit. Genotipe E/B ditemukan pada bebek, angsa, dan merpati. Genotipe G terdeteksi pada elang berekor merah, genotipe WC terdeteksi pada sapi, dan genotipe M56 ditemukan pada hewan pengerat. Di antara genotipe ini, genotipe A adalah yang paling umum dan dianggap sangat virulen pada burung [Referensi 23]. Analisis genom komparatif telah mengungkapkan preferensi inang avian yang khas dari C. psittaci [Referensi 24].
Gambar 1. Pohon filogenetik dari 15 genotipe C. psittaci
Pohon filogenetik berdasarkan gen ompA dari 15 genotipe C. psittaci. Strain-strain ditunjukkan dalam tanda kurung.
Gambar 2. Inang alami dan jalur penularan C. psittaci
Inang paling umum dari C. psittaci adalah burung, seperti burung beo, merpati, kalkun, bebek, dan burung air. C. psittaci juga dapat menginfeksi inang non-avian, termasuk kuda, sapi, tikus muskrat, babi, dan manusia. Sebagai agen zoonotik, penularan C. psittaci terutama terjadi melalui inhalasi aerosol yang terkontaminasi dari urin, feses kering, atau sekresi pernapasan dan mata dari hewan yang terinfeksi. Selain itu, kontak dengan bulu dan jaringan burung yang terinfeksi, kontak mulut-ke-paruh, serta gigitan dari burung yang terinfeksi juga dapat menyebabkan infeksi klamidia. Lebih lanjut, penularan antar manusia menghadirkan risiko zoonosis baru yang patut diperhatikan.
Infeksi hewan oleh C. psittaci tersebar di seluruh dunia dan telah dilaporkan di beberapa negara Asia, Amerika Selatan dan Utara, serta beberapa negara Eropa dan Oseania, meskipun jumlah penelitian epidemiologis di Afrika terbatas. Di China, sebuah kasus pada peternakan bebek petelur yang ditandai dengan penurunan produksi telur disebabkan oleh C. psittaci [Referensi 25]. Inang paling umum C. psittaci adalah burung, terutama burung psittacine [Referensi 26–30]. Di Eropa, C. psittaci melimpah pada burung merpati dan burung taman, seperti yang dilaporkan di Swiss [Referensi 31], Swedia [Referensi 32], dan Belanda [Referensi 33]. Selain itu, agen ini juga dapat menginfeksi mamalia (lihat Gambar 2), seperti sapi [Referensi 34], kuda [Referensi 31, Referensi 35], kucing [Referensi36], dan babi [Referensi 37, Referensi 38]. Di Australia, C. psittaci banyak dilaporkan sebagai penyebab keguguran reproduksi pada kuda [Referensi 35, Referensi 39]. Hingga saat ini, peran C. psittaci telah diidentifikasi sebagai agen abortigenik pada ruminansia [Referensi 40, Referensi 41]. Menariknya, C. psittaci ditemukan pada inang baru, yaitu walabi kuas barat di Australia, yang merupakan deteksi pertama pada marsupial [Referensi 42]. Kami menduga bahwa penularan lintas spesies ini mungkin terjadi karena lokasi yang sama dengan hewan yang terinfeksi lainnya.
Meskipun infeksi C. psittaci mewakili kerugian ekonomi yang signifikan bagi industri unggas, tampaknya dampaknya masih diremehkan. Beberapa studi pada tempat penetasan [Referensi 43, Referensi 44] menunjukkan bahwa karyawan menghadapi risiko zoonosis dan rentan terhadap C. psittaci. Oleh karena itu, telah diajukan bahwa C. psittaci seharusnya menjadi penyakit menular yang wajib dilaporkan dan dimasukkan dalam karantina legal veteriner [Referensi 12, Referensi 14]. Meskipun jarang, terdapat laporan tentang penularan C. psittaci antar manusia [Referensi 16]. Wabah dimulai dengan penularan dari burung ke manusia, diikuti oleh penularan sekunder dan tersier antar manusia, termasuk beberapa pembawa asimptomatik dan petugas kesehatan. Namun, jumlah orang yang terinfeksi tetap terbatas meskipun bakteri menyebar dalam tiga generasi. Tampaknya kemampuan penularan C. psittaci antar manusia lebih terbatas dari yang diharapkan.
Menariknya, terdapat perbedaan genovar di berbagai wilayah (Tabel A1). Misalnya, genotipe A dan B tampaknya terjadi di seluruh dunia, sementara genotipe E/B terutama muncul di China dalam beberapa tahun terakhir [Referensi 9, Referensi 45]. Kami menduga bahwa perbedaan ini mungkin disebabkan oleh isolasi geografis, populasi inang, dan migrasi yang memengaruhi penularan bakteri (dibahas di bagian 4 Penularan).
INTERAKSI INANG-PATOGEN
Siklus hidup normal
Seperti spesies klamidia lainnya, C. psittaci memiliki siklus perkembangan biphasic, biasanya berlangsung selama 36–72 jam. C. psittaci menempel pada sel inang dalam bentuk elementary bodies (EBs), bentuk infeksi ekstraseluler (ukuran 0,2 μm). Setelah masuk, endosom yang mengandung EBs bergabung membentuk ceruk replika intraseluler yang dilindungi untuk menghindari fusi fagosom-lisosom, yang disebut inklusi [Referensi 46]. Inklusi berkembang di dekat nukleus inang, retikulum endoplasma (ER), dan aparatus Golgi untuk memperoleh bahan baku seperti sphingomyelin guna ekspansi [Referensi 47]. Di dalam inklusi, EBs berdiferensiasi menjadi reticulate bodies (RBs), bentuk non-infeksius intraseluler yang secara metabolik aktif (ukuran 0,8 μm). RBs kemudian bereplikasi melalui pembelahan biner dalam vakuola yang terikat membran menggunakan ATP dan metabolit sel inang. Setelah 8–12 kali pembelahan, RBs berdiferensiasi kembali menjadi keturunan EBs, keluar dari sel inang melalui lisis sel atau ekstrusi. Setelah dilepaskan, EBs matang menyelesaikan siklus perkembangan dan menginfeksi sel-sel tetangga.
Pada tahap awal siklus infeksi klamidia, adhesi dan internalisasi oleh sel inang adalah dua langkah penting [Referensi 46, Referensi 48]. Proses ini melibatkan EBs. Adhesi afinitas tinggi yang tidak dapat dibalik terjadi melalui berbagai reseptor inang dan ligan bakteri. Infeksi klamidia awalnya disebabkan oleh pengikatan protein membran luar OmcB sebagai adhesin pada glikosaminoglikan (GAG) sel inang [Referensi 49]. Namun, adhesi yang bergantung pada GAG bukanlah satu-satunya mekanisme. Studi terbaru menunjukkan bahwa di antara 21 Polymorphic Membrane Proteins (Pmps) dari C. psittaci, Pmp22D, Pmp8G, dan Pmp17G memiliki sifat adhesi dan mengaktifkan internalisasi intraseluler dengan mengenali reseptor epidermal growth factor (EGFR) selama infeksi [Referensi 48, Referensi 50]. Pada beberapa kasus, aktivasi EGFR diperlukan untuk penempelan dan pertumbuhan klamidia. Sebagai adhesin dari C. psittaci, Pmp17G berikatan dengan beberapa sel inang dan mendorong adhesi klamidia secara bergantung pada EGFR selama infeksi awal. Lebih penting lagi, adhesi semacam ini biasanya bergantung pada waktu, dengan adhesi yang teridentifikasi setelah 120 menit perlakuan dengan Pmp17G [Referensi 48]. Selain itu, diketahui bahwa protein disulfida isomerase (PDI) berperan dalam infektivitas klamidia dan diperlukan untuk masuk [Referensi 51].
Sebagai patogen intraseluler, C. psittaci menjalani siklus perkembangan di mana ia dikurung dan memarasit sel inang yang terinfeksi dalam vakuola yang terikat membran. Pada tahap ini, pembentukan inklusi sangat penting untuk kelangsungan hidup intraseluler patogen. Salah satu strateginya adalah pengembangan sistem sekresi tipe III (T3SS), faktor virulensi. T3SS klamidia melintasi membran dalam dan luar serta membran plasma (selama penempelan sel inang) atau membran inklusi (selama pertumbuhan intraseluler) [Referensi 52].
Interaksi Inang–Patogen
Siklus Hidup Normal
Seperti spesies chlamydia lainnya, C. psittaci memiliki siklus perkembangan biphasic yang biasanya berlangsung selama 36–72 jam. C. psittaci melekat pada sel inang dalam bentuk EB (bentuk infeksius ekstraseluler berukuran 0,2 µm). Setelah masuk, endosom yang mengandung EB bergabung untuk membentuk inklusi, yaitu ceruk replikasi intraseluler yang dilindungi untuk menghindari fusi fagosom-lisosom [Referensi 46]. Inklusi berkembang di dekat nukleus inang, retikulum endoplasma (ER), dan aparatus Golgi untuk memperoleh bahan mentah seperti sfingomielin untuk ekspansi [Referensi 47]. Dalam inklusi, EB berdiferensiasi menjadi RB (bentuk intraseluler noninfeksius tetapi aktif secara metabolik berukuran 0,8 µm). Kemudian, RB bereplikasi melalui pembelahan biner dalam vakuola yang dibatasi membran dengan memanfaatkan ATP dan metabolit sel inang. Setelah 8–12 putaran pembelahan sel, RB berdiferensiasi kembali menjadi EB keturunan, keluar dari sel inang melalui lisis atau ekstrusi. Setelah dilepaskan, EB matang menyelesaikan siklus perkembangan dan menginfeksi sel tetangga.
Langkah awal dalam siklus infeksi chlamydia melibatkan adhesi dan internalisasi oleh sel inang. Proses ini melibatkan EB yang mengikat reseptor inang melalui mekanisme afinitas tinggi yang tidak dapat dibalik. Protein membran luar OmcB berperan sebagai adhesin dengan mengikat glikosaminoglikan (GAG) sel inang [Referensi 49]. Namun, adhesi berbasis GAG bukan satu-satunya mekanisme. Penelitian menunjukkan bahwa protein membran polimorfik (Pmps) seperti Pmp22D, Pmp8G, dan Pmp17G juga memiliki sifat adhesif dan mengaktifkan internalisasi melalui reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR) [Referensi 48, 50]. Pmp17G, misalnya, mendorong adhesi dengan cara yang bergantung pada EGFR. Adhesi ini biasanya teridentifikasi dalam waktu 120 menit setelah perlakuan dengan Pmp17G [Referensi 48]. Selain itu, protein disulfida isomerase (PDI) diketahui terlibat dalam infektivitas chlamydia dan diperlukan untuk proses masuknya bakteri [Referensi 51].
Sebagai patogen intraseluler, C. psittaci bergantung pada inklusi untuk bertahan hidup di dalam sel inang. Salah satu strateginya adalah pengembangan sistem sekresi tipe III (T3SS) sebagai faktor virulensi. T3SS memungkinkan protein efektor chlamydia menyeberangi membran untuk mengganggu protein inang dan mengatur fungsi sel [Referensi 52–55]. Hal ini memastikan kelangsungan hidup dan perkembangan patogen di dalam inang.
Strategi Bertahan Hidup Intracellular Lainnya oleh Chlamydia
Salah satu strategi Chlamydia untuk bertahan hidup di dalam sel inang adalah mengatur apoptosis dengan memanfaatkan mekanisme sel inang. Apoptosis merupakan mekanisme pertahanan penting sel inang terhadap patogen. Menariknya, C. psittaci dapat memengaruhi jalur apoptosis dengan cara pro-apoptotik atau anti-apoptotik, tergantung pada jenis sel [Referensi 56]. Pada tahap awal, Chlamydia menghambat apoptosis dengan menekan jalur pro-apoptotik dan mengaktifkan jalur pro-kehidupan. Mekanisme penghambatan apoptosis beragam [Referensi 54], di antaranya beberapa protein INC juga memiliki peran penting [Referensi 56]. Sebagai contoh, CPSIT_0556, protein INC dari C. psittaci, dapat menghambat apoptosis neutrofil polimorfonuklear manusia (human polymorphonuclear neutrophil/hPMN) melalui jalur PI3K/Akt dan NF-κB [Referensi 57]. Protein INC lainnya, CPSIT_0846, terbukti menghambat apoptosis sel HeLa [Referensi 55]. Namun, pada tahap pertengahan dan akhir replikasi, Chlamydia justru menginduksi apoptosis selama pertumbuhan dan propagasi [Referensi 54]. Telah dibuktikan bahwa CPSIT_0842, protein INC dari C. psittaci, menginduksi apoptosis makrofag dengan memulai autofagi yang tidak lengkap melalui jalur sinyal MAPK/ERK/mTOR [Referensi 58].
Autofagi
Autofagi adalah mekanisme perlindungan diri seluler yang efektif. Pada sel inang yang terinfeksi Chlamydia, autofagi memiliki peran ganda [Referensi 59]. Interaksi Chlamydia dengan sel inang dapat memicu beberapa mekanisme intraseluler yang menginduksi autofagi untuk membersihkan patogen. Namun, sebagai patogen intraseluler, Chlamydia bergantung pada metabolit di dalam sel inang untuk mendapatkan nutrisi. Oleh karena itu, autofagi juga mendukung pertumbuhan intraseluler Chlamydia. Dalam sebuah studi terbaru, C. psittaci diketahui menginduksi unfolded protein response (UPR) dan autofagi pada sel epitel bronkus manusia melalui jalur sinyal PERK dan IRE1a, sehingga mengatur replikasinya di dalam sel inang [Referensi 59]. Selain itu, protein CPSIT_p7 dari C. psittaci terbukti menginduksi autofagi pada RAW264.7 melalui jalur sinyal ERK yang dimediasi oleh TLR2 [Referensi 60].
Secara keseluruhan, C. psittaci memanfaatkan berbagai strategi untuk memastikan kelangsungan hidupnya di dalam sel inang dan menghindari respons imun bawaan inang. Mekanisme mendetail dari interaksi ini masih belum sepenuhnya dipahami. Oleh karena itu, diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengungkap mekanisme di balik interaksi antara Chlamydia dan sel inang.
Keadaan Persisten
Dalam lingkungan pertumbuhan yang tidak menguntungkan, seperti stimulasi sitokin (misalnya interferon-gamma/IFN-γ), penggunaan antibiotik (misalnya penisilin), kekurangan nutrisi (seperti asam amino, glukosa, dan zat besi), stres panas, infeksi fag, dan koinfeksi virus [Referensi 47, 61], Chlamydia dapat memasuki keadaan persisten yang hidup tetapi tidak dapat dikulturkan (disebut juga aberrant bodies/ABs, persistent bodies, atau chlamydial stress response), yang mendukung kemampuan patogen untuk menghindari sistem imun. Secara umum, pengurangan atau ketiadaan produksi progeni EB yang infeksius serta keberadaan organisme yang tetap hidup adalah dua kondisi utama untuk keadaan persisten Chlamydia [Referensi 47]. Dalam keadaan persisten, Chlamydia tidak dapat memasuki siklus perkembangan normal. Dalam inklusi, bentuk AB dengan morfologi besar, abnormal, dan kerapatan elektron rendah terlihat di bawah TEM. Ketika kondisi stres dihilangkan, Chlamydia melanjutkan siklus replikasi dan menghasilkan partikel infeksius.
Keadaan persisten ini sering dikaitkan dengan infeksi kronis, asimtomatik, atau laten ringan yang terkait dengan kemampuan menghindari sistem imun. Berbeda dengan patogen bakteri lainnya, resistensi antimikroba bukanlah masalah utama dalam pengobatan klinis infeksi Chlamydia [Referensi 62]. Sebaliknya, keadaan persisten Chlamydia dapat menyebabkan hasil patologis yang merugikan. Jika tidak dieliminasi, organisme dapat bertahan di dalam inang. Ketika respons imun melemah, Chlamydia persisten dapat aktif kembali, merangsang ulang peradangan, dan merekrut efektor imun ke lokasi infeksi [Referensi 63].
Baru-baru ini, beberapa penelitian berfokus pada persistensi Chlamydia dengan tujuan menjelaskan mekanisme ini. IFN-γ adalah sitokin imunoregulator penting yang disekresikan oleh sel T dan sel pembunuh alami (NK) yang dapat menginduksi persistensi C. psittaci secara in vitro, berperan sebagai faktor pemicu umum untuk membangun model in vitro keadaan persisten Chlamydia. IFN-γ meningkatkan aktivitas indoleamine-2,3-dioxygenase (IDO), yang menyebabkan kekurangan triptofan, asam amino esensial, yang kemungkinan menghambat pertumbuhan Chlamydia. Di satu sisi, kekurangan triptofan yang dimediasi IDO menghambat replikasi Chlamydia. Namun, kekurangan triptofan juga mencegah patogen berdiferensiasi menjadi EB infeksius [Referensi 54], yang dapat menyebabkan keadaan persisten.
Zat besi juga diketahui sebagai faktor penting untuk pertumbuhan dan kelangsungan hidup Chlamydia serta merupakan nutrisi esensial yang diperoleh dari inang [Referensi 64, 65]. Stok zat besi intraseluler dapat berkurang akibat penurunan regulasi reseptor transferrin yang dimediasi oleh IFN-γ [Referensi 63]. Baru-baru ini, zat besi terbukti membalikkan penghambatan pertumbuhan C. psittaci secara in vitro [Referensi 66].
Dilaporkan bahwa persistensi C. psittaci yang diinduksi IFN-γ pada sel HeLa menghasilkan peningkatan regulasi 68 gen dan penurunan regulasi 109 gen [Referensi 67]. Gen yang diatur naik sebagian besar berperan dalam translasi protein, metabolisme karbohidrat, nukleotida, dan lipid, serta stres umum, sedangkan gen yang diatur turun melibatkan regulasi ekspresi dan transkripsi, pembelahan sel, ekspresi akhir, sekresi protein, proteolisis dan transportasi, protein membran, siklus asam trikarboksilat, dan faktor virulensi. Hasil ini konsisten dengan analisis transkriptom C. trachomatis selama persistensi [Referensi 68].
PENULARAN
Penyebaran Chlamydia dan Kontaminasi Lingkungan
Beberapa spesies burung dan mamalia yang hidup dalam kelompok besar atau populasi padat menyediakan lingkungan yang sangat mendukung penularan bakteri. Migrasi burung memungkinkan bakteri dari berbagai wilayah geografis diperkenalkan ke daerah dan populasi inang baru [Referensi 69]. Pada hewan liar, feses memiliki berbagai peran, seperti menandai wilayah, menarik pasangan, berburu mangsa, dan menghindari predator [Referensi 70]. Interaksi ini memfasilitasi penularan antarspesies dan, yang lebih penting, membuka peluang untuk paparan lintas spesies.
C. psittaci dapat dikeluarkan melalui feses dan cairan hidung, tahan terhadap pengeringan, dan tetap infeksius selama berbulan-bulan. Ekskresi dapat dipicu oleh kekurangan gizi, bertelur, berkembang biak, kepadatan populasi, paparan suhu dingin, dan pengiriman [Referensi 71], seringkali bersifat intermiten dan tanpa tanda klinis [Referensi 10, Referensi 72]. Masa ekskresi C. psittaci selama infeksi alami dapat bervariasi tergantung pada virulensi strain, dosis infektif, dan status imun inang. Selain itu, terdapat perbedaan signifikan dalam tingkat ekskresi organisme pada area dalam ruangan, kandang terbuka, dan area luar ruangan [Referensi 73]. Menariknya, koinfeksi dapat memperburuk ekskresi Chlamydia. Studi di kalkun Belgia menunjukkan bahwa superinfeksi oleh Escherichia coli selama fase akut infeksi C. psittaci meningkatkan ekskresi C. psittaci dan merangsang replikasi Chlamydia, menunjukkan bahwa interaksi patogenik antara keduanya dapat menyebabkan penyakit pernapasan yang lebih parah [Referensi 74].
Polusi lingkungan akibat ekskresi Chlamydia juga dapat menyebabkan penularan antarspesies dan risiko zoonosis potensial. Sebuah studi lapangan [Referensi 75] menemukan bahwa infeksi C. psittaci di peternakan bebek melibatkan penularan horizontal dan kemungkinan vertikal; namun, aspek lingkungan juga memainkan peran penting. Para penulis menekankan bahwa tanah yang terkontaminasi bisa menjadi sumber penularan penting namun kurang diperhatikan, dan mengasumsikan bahwa C. psittaci dapat bertahan cukup lama di lingkungan peternakan sehingga kawanan yang tidak terinfeksi yang mencapai tempat yang sama (dalam ruangan, terutama luar ruangan) juga dapat terinfeksi. Selain itu, pakan, peralatan, dan tempat bersarang yang terkontaminasi penting karena C. psittaci dapat bertahan dalam feses dan alas kandang hingga 30 hari, sehingga menciptakan risiko penularan yang potensial.
C. psittaci ditularkan terutama melalui inhalasi dan/atau ingestasi. Pada burung air liar, air yang terkontaminasi dapat menjadi sumber infeksi [Referensi 69]. C. psittaci dapat diperkenalkan ke unggas ketika unggas domestik berbagi habitat air atau tanah basah dengan burung air liar yang terinfeksi [Referensi 76]. Selain itu, burung pemakan biji-bijian seperti burung beo, pegar, merpati, dan burung pipit rumah mungkin terinfeksi dengan menghirup biji-bijian yang terkontaminasi atau debu dari pakan yang terkontaminasi feses di gudang penyimpanan pakan [Referensi 71].
Penularan Antarburung
Penularan C. psittaci di antara burung terutama terjadi melalui kontak dekat antara burung yang terinfeksi dan burung yang rentan. C. psittaci ditemukan dalam jumlah besar pada sekresi saluran pernapasan dan feses burung yang terinfeksi [Referensi 73, Referensi 75]. C. psittaci diketahui terjadi pada 467 spesies dari 30 ordo burung yang berbeda, termasuk burung domestik, peliharaan, dan liar [Referensi 3, Referensi 4], dengan merpati dan burung psittacine sebagai inang yang paling rentan [Referensi 4, Referensi 10].
Pada burung yang tidak berkembang biak dalam koloni padat, penularan lebih mudah terjadi ketika burung berkumpul dalam jumlah besar selama masa mabung, migrasi, atau musim dingin [Referensi 69]. C. psittaci dapat diperkenalkan ke burung peliharaan dan unggas yang rentan dari populasi burung liar melalui ekologi yang sama [Referensi 71, Referensi 77]. Burung migrasi dapat membawa patogen, terutama yang tidak secara signifikan memengaruhi status kesehatan atau migrasinya [Referensi 69]. Karena infeksi C. psittaci dapat bersifat persisten, burung yang terinfeksi C. psittaci dapat menularkan patogen ke populasi lain, yang selanjutnya dapat membawa C. psittaci ke daerah baru.
Penularan Vertikal
Selain penularan horizontal, penularan vertikal Chlamydia kadang-kadang terjadi, meskipun jarang. Studi sebelumnya pada kalkun, ayam, bebek, dan domba menunjukkan bahwa C. psittaci dapat ditularkan secara vertikal [Referensi 43, Referensi 75, Referensi 78]. Selama pembentukan telur di ovarium atau saluran telur, penularan vertikal atau transovarial C. psittaci dapat menyebabkan infeksi pada burung yang baru menetas. Selain itu, penularan vertikal telah ditunjukkan pada burung parkit, burung camar, dan angsa salju [Referensi 71]. Di Australia, terdapat kasus klinis pneumonia neonatal dan aborsi pada akhir kehamilan pada kuda betina yang dapat mendukung terjadinya penularan C. psittaci secara in utero [Referensi 79].
Penularan Lintas Spesies
Penularan lintas spesies merupakan penyebab signifikan penyakit infeksi dan menimbulkan risiko zoonosis. Dengan meningkatnya ekonomi hewan peliharaan [Referensi 76] dan invasi habitat alami burung liar oleh manusia, penghalang inang C. psittaci menjadi lebih longgar dari sebelumnya. Sebagai inang alami C. psittaci, burung secara efektif berpartisipasi dalam penularan dan penyebaran patogen. Burung juga dapat bertindak sebagai inang penguat atau penghubung bagi agen zoonosis dengan kemampuan terbang jarak jauh [Referensi 76]. Pergerakan periodik burung migrasi menjadikannya penyebar zoonosis potensial. Penyebaran cepat banyak burung migrasi dan burung pemangsa liar memungkinkan C. psittaci ditransfer melalui translokasi burung pemangsa atau penerbangan migrasi jarak jauh burung [Referensi 76, Referensi 80]. Tempat singgah di sepanjang jalur migrasi utama menghubungkan banyak spesies dan populasi dalam ruang dan waktu [Referensi 77]. Sebagai contoh, sebuah survei menyebutkan bahwa burung beo Australia mungkin menyebabkan infeksi pada kuda di Australia dan berpotensi memperkenalkan C. psittaci ke Selandia Baru [Referensi 81].
Selain itu, karena C. psittaci dapat bertahan melewati albumen telur, telur yang terinfeksi dari peternakan unggas mungkin menjadi sumber potensial penularan lintas spesies kepada pekerja peternakan dan konsumen telur konsumsi [Referensi 82]. Selain itu, sarang burung dapat menjadi tempat hidup berbagai spesies ektoparasit yang berpotensi menjadi vektor infeksi zoonosis. Sebagai contoh, Dermanyssus gallinae diketahui berperan dalam penyebaran C. psittaci [Referensi 76].
Kasus infeksi pada manusia umumnya berasal dari burung. C. psittaci dapat masuk ke tubuh manusia melalui kontak langsung dengan burung yang terinfeksi atau melalui inhalasi aerosol infeksius dari feses, urin, serta sekresi pernapasan dan mata burung tersebut. Dalam beberapa kasus, kontak dengan bulu dan jaringan burung yang terinfeksi, bahkan kontak mulut ke paruh atau gigitan dari burung yang terinfeksi, juga berkontribusi pada risiko zoonosis (Gambar 2). Selain itu, paparan lingkungan yang terkontaminasi dapat menyebabkan infeksi pada manusia. Infeksi ini sering kali tidak terdeteksi, terutama zoonosis akibat pekerjaan pada pengurus psittacine, pekerja unggas, dokter hewan, dan tenaga kesehatan, yang biasanya muncul tanpa gejala jelas [Referensi 43]. Namun, kasus berat penyakit zoonosis ini telah didokumentasikan dengan baik [Referensi 83, Referensi 84].
Selain itu, virus burung baru yang teridentifikasi kadang-kadang terkait dengan penularan lintas spesies. Sebuah adenovirus baru yang terdeteksi pada Burung Nuri Mealy selama wabah zoonosis C. psittaci diketahui meningkatkan replikasi C. psittaci dan penularannya ke manusia [Referensi 85]. Beban C. psittaci lebih tinggi pada burung yang terinfeksi adenovirus dengan beban virus yang lebih besar. Temuan ini menunjukkan bahwa koinfeksi dengan patogen baru dapat memicu wabah infeksi C. psittaci pada burung dan manusia yang terkait secara epidemiologis.
Secara umum, C. psittaci dapat dengan mudah dan sering kali melintasi batas inang. Jumlah inang dan spesies yang terpengaruh jauh lebih besar daripada yang diperkirakan sebelumnya; oleh karena itu, ada kekhawatiran kesehatan masyarakat yang signifikan. Risiko zoonosis yang disebabkan oleh C. psittaci memerlukan perhatian yang lebih serius.
DETEKSI DAN DIAGNOSIS
Deteksi C. psittaci secara tradisional dapat dilakukan melalui kultur atau uji serologis, tetapi metode ini rentan terhadap hasil negatif palsu karena sensitivitasnya yang rendah dan prosedurnya yang kompleks. Alat diagnostik lain, seperti metode berbasis PCR, secara signifikan lebih mudah, cepat, dan andal dibandingkan metode tradisional. Uji PCR waktu nyata (real-time PCR) bersifat spesifik, sensitif, dan hanya memerlukan beberapa jam, sehingga lebih sering dilakukan di sebagian besar laboratorium diagnostik [Referensi 15].
Beberapa alat diagnostik baru yang menjanjikan telah dikembangkan untuk meningkatkan akurasi dan mengurangi underdiagnosis psittacosis. Sebagai contoh, metagenomic next-generation sequencing (mNGS) memungkinkan deteksi simultan C. psittaci dalam darah dan cairan pencucian bronkoalveolar [Referensi 86–88]. Berdasarkan karakteristik statistik kasus zoonosis dalam lima tahun terakhir, kemunculan mNGS secara signifikan meningkatkan tingkat diagnosis C. psittaci, terutama di China (Gambar 3). Sementara itu, studi lain menunjukkan keunggulan mNGS dalam deteksi cepat C. psittaci [Referensi 89]. Sayangnya, validasi banyak diagnosis berbasis metagenom dengan uji PCR konfirmasi masih sering kali tidak dilakukan, yang dapat memicu kesalahan diagnosis. Oleh karena itu, Liu et al. merekomendasikan kombinasi mNGS dan PCR waktu nyata spesifik spesies berbasis ompA untuk dimasukkan secara rutin dalam diagnosis klinis psittacosis [Referensi 14]. Menariknya, sebagian besar kasus yang teridentifikasi melalui metagenom ditemukan di China. Kami mengusulkan untuk mempromosikan penerapan mNGS di negara lain, yang dapat meningkatkan tingkat deteksi patogen ini.
Gambar 3. Karakteristik statistik kasus psittacosis pada manusia dalam 5 tahun terakhir
(a) Berbagai sumber infeksi pada manusia. Unggas mencakup ayam, bebek, angsa, dan kalkun. Burung mengacu pada burung liar yang menjadi inang C. psittaci, kecuali burung beo dan merpati.
(b) Distribusi geografis global kasus zoonosis C. psittaci dalam 5 tahun terakhir.
(c) Metode diagnostik yang digunakan untuk kasus-kasus tersebut.
Selain mNGS, metode berbasis amplifikasi polimerase rekombinase dapat digunakan untuk deteksi cepat C. psittaci di lapangan [Referensi 90]. Selain itu, metode Loop-Mediated Isothermal Amplification (LAMP) yang spesifik, cepat, dan sensitif untuk C. psittaci telah dikembangkan [Referensi 91].
Kekhawatiran muncul karena tingginya tingkat salah diagnosis klinis psitakosis secara global [Referensi 14], akibat gejala klinis yang tidak spesifik. Oleh karena itu, diagnosis diferensial harus mempertimbangkan penyakit seperti pneumonia mikoplasma, pneumonia Legionella, demam Q (Coxiella burnetii), influenza, brucellosis, pneumonia jamur, dan pneumonia virus. Namun, karena pengujian laboratorium untuk C. psittaci jarang dilakukan dalam skrining infeksi saluran pernapasan, patogen ini sering diabaikan atau salah diagnosis. Untuk meningkatkan akurasi diagnosis, petugas kesehatan masyarakat harus menyadari bahwa psitakosis dan AC (avian chlamydiosis) tidak jarang terjadi. Spesimen saluran pernapasan bawah yang dikumpulkan segera setelah gejala muncul memiliki peluang tertinggi untuk mendiagnosis psitakosis menggunakan PCR waktu nyata, dan spesimen tinja juga dapat digunakan [Referensi 15]. Selain itu, temuan auskultasi tidak sepenuhnya andal dan dapat meremehkan tingkat keterlibatan paru-paru [Referensi 10]. Foto rontgen dada sering menunjukkan infiltrasi bilateral, nodular, miliar, atau interstisial, atau konsolidasi padat unilateral di lobus bawah [Referensi 92].
Manifestasi Klinis dan Pengobatan
Masa inkubasi C. psittaci pada manusia adalah 5–14 hari [Referensi 10]. C. psittaci terutama menyebabkan psitakosis dan pneumonia yang didapat dari komunitas (CAP), dengan gejala yang biasanya muncul tiba-tiba, seperti demam tinggi, sakit kepala, menggigil, rasa tidak enak badan, dan nyeri otot [Referensi10]. Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis menunjukkan bahwa C. psittaci menjadi penyebab 1% kasus CAP di seluruh dunia [Referensi 93]. Namun, infeksi C. psittaci juga dapat memengaruhi organ lain, termasuk jantung, hati, limpa, sendi, meninges, dan sistem saraf pusat (CNS) [Referensi 94]. Kasus parah dapat berkembang menjadi sepsis dengan kegagalan multi-organ, yang kadang-kadang berakibat fatal. Selain itu, ada laporan infeksi parah pada wanita hamil yang menyebabkan gagal napas, trombositopenia, hepatitis, dan kematian janin [Referensi 10, Referensi 13].
Burung yang terpapar C. psittaci dapat menunjukkan gejala akut atau kronis, bahkan kematian. AC biasanya muncul dengan kelesuan, nafsu makan menurun, dan bulu kusut, mirip dengan tanda-tanda penyakit sistemik lainnya. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada spesies burung, virulensi strain, dosis infeksi, usia, dan faktor stres [Referensi 10].
Pengobatan klinis C. psittaci terutama ditujukan untuk manusia dengan psitakosis yang disertai pneumonia. Antibiotik seperti tetrasiklin, makrolida, dan kuinolon dapat digunakan untuk mengobati infeksi C. psittaci (Tabel A1). Di antara ketiganya, tetrasiklin adalah pengobatan pilihan utama untuk pneumonia C. psittaci, termasuk tetrasiklin, doksisiklin, dan minosiklin. Pasien dengan kondisi parah yang mengancam jiwa mungkin memerlukan pengobatan kombinasi dengan tetrasiklin, makrolida, dan kuinolon [Referensi 95, Referensi 96]. Laporan terbaru menunjukkan penggunaan omadacycline untuk pengobatan pneumonia C. psittaci yang parah pada manusia [Referensi 97]. Untuk psitakosis pada kehamilan, terapi antibiotik yang direkomendasikan adalah eritromisin, dengan makrolida lain juga efektif secara prenatal [Referensi 13]. Sayangnya, tidak ada protokol tunggal yang dapat menjamin pengobatan aman atau eliminasi infeksi pada semua burung. Oleh karena itu, pengobatan AC harus diawasi oleh dokter hewan berlisensi setelah konsultasi dengan dokter hewan spesialis burung [Referensi 98].
Vaksin
Karena parasitisme intraseluler laten, kondisi persisten, dan kemungkinan resistensi antibiotik, penggunaan antibiotik tidak dapat sepenuhnya mengendalikan infeksi. Oleh karena itu, vaksin perlu ditekankan sebagai langkah pencegahan yang aman dan efektif. Hingga saat ini, penelitian terutama difokuskan pada vaksin subunit, yang kebanyakan menargetkan Major Outer Membrane Protein (MOMP), karena kelimpahannya pada membran luar, eksposur permukaan, dan kemampuannya untuk memicu respons sel T dan antibodi netralisasi [Referensi 63]. MOMP telah menjadi pengganti yang paling cocok untuk target sel utuh, dan pemberiannya sebagai vaksin sistemik dan mukosa kombinasi sangat efektif. Namun, tanpa kombinasi adjuvan yang tepat, MOMP mungkin tidak efektif. Dalam tinjauan 220 uji vaksin klamidia, 73 studi tidak menggunakan adjuvan [Referensi 99]. Menariknya, semua tujuh uji vaksin berbasis protein yang berhasil menggunakan adjuvan untuk merangsang respons imun selama vaksinasi, menunjukkan bahwa vaksin berbasis adjuvan sangat penting untuk respons imunologis yang efektif [Referensi 99]. Selain itu, formulasi antigen inaktif klamidia dengan adjuvan seperti VCG dan kitosan dapat meningkatkan kemampuan mereka untuk memicu respons imun protektif terhadap tantangan [Referensi 100].
Studi terbaru menggunakan biji padi transgenik yang mengekspresikan protein MOMP sebagai vaksin oral menunjukkan pengurangan lesi paru-paru pada tikus yang melawan strain C. psittaci 6BC [Referensi 101].
Saat ini, beberapa penelitian telah dilakukan pada protein membran polimorfik (Pmp), yang menjanjikan sebagai biomarker. PmpD, protein membran polimorfik D, terbukti lebih berharga karena sifatnya yang konservatif dan kemampuannya memicu netralisasi imun secara dini terhadap infeksi C. psittaci [Referensi 102–104]. Vaksin HVT rekombinan yang mengekspresikan fragmen N-terminal PmpD (PmpD-N) menghasilkan respons imun protektif yang baik [Referensi 104]. Kombinasi PmpG dan MOMP dengan adjuvan VCG dan gel kitosan juga terbukti memberikan perlindungan penuh terhadap infeksi C. psittaci di saluran pernapasan dan genital [Referensi 105], yang dapat menjadi vaksin baru yang menjanjikan untuk mencegah penularan C. psittaci dari hewan ke manusia.
Selanjutnya, glikoprotein 3 yang dikodekan oleh plasmid klamidia (Pgp3) juga dianggap sebagai kandidat antigen vaksin yang menjanjikan [Referensi 106, 107]. Vaksin multi-epitop tandem berbasis protein Pgp3 telah terbukti memiliki imunogenisitas dan efikasi protektif yang baik terhadap infeksi paru-paru C. psittaci pada tikus BALB/c [Referensi 108]. Pgp3 memainkan peran penting dalam mekanisme patogenik Chlamydia. Protein ini merupakan faktor virulensi utama yang memicu efusi tuba [Referensi 107] dan mampu menetralkan aktivitas antimikroba dari peptida LL-37 [Referensi 106]. Selain itu, Pmp20G merupakan kandidat vaksin potensial terhadap C. psittaci dan merupakan antigen yang sangat imunogenik [Referensi 109–134].
Meskipun vaksin rekombinan MOMP pertama untuk C. psittaci telah terdaftar di China pada tahun 2006 dan dikomersialisasikan untuk ayam pedaging [Referensi 105], vaksin komersial ini belum memberikan perlindungan penuh. Oleh karena itu, penelitian lebih lanjut mengenai vaksin C. psittaci yang lebih efisien dan ekonomis untuk mengatasi klamidiosis unggas sangat diperlukan dan memiliki prospek luas untuk aplikasi klinis.
Kesimpulan
Sebagai kesimpulan, C. psittaci adalah patogen zoonotik dengan berbagai jenis inang yang mungkin kurang diperhatikan oleh masyarakat. Siklus perkembangan biphasic yang unik dan keadaan persisten mendukung kelangsungan hidup serta kemampuan bakteri ini untuk menghindari respons imun sel inang. Infeksi C. psittaci yang menyebabkan klamidiosis unggas (AC) atau psittakosis sulit diatasi dan rentan terhadap salah diagnosis. Oleh karena itu, alat deteksi yang efisien seperti mNGS perlu dikembangkan, dan vaksin yang efektif untuk C. psittaci sangat mendesak untuk dibuat. Sementara itu, perhatian lebih harus diberikan pada infeksi C. psittaci serta potensi risiko zoonosis yang memengaruhi kesehatan hewan dan kesehatan masyarakat.
Prospek Penelitian
Ke depan, kami mengusulkan bahwa penelitian tentang C. psittaci sebaiknya difokuskan pada beberapa aspek berikut:
1. Penelitian epidemiologi: Memperdalam pemahaman tentang epidemiologi C. psittaci, khususnya pola penularan dan dinamika infeksinya, serta membandingkan dengan C. trachomatis untuk menentukan apakah deteksi C. psittaci perlu dimasukkan dalam praktik klinis rutin.
2. Metode deteksi dengan sensitivitas tinggi: Mengembangkan dan mengoptimalkan metode deteksi dengan sensitivitas lebih tinggi untuk diagnosis C. psittaci yang cepat, akurat, dan mudah.
3. Penelitian model sel atau hewan: Mengevaluasi kebutuhan penggunaan primata non-manusia sebagai model eksperimen, serta mengeksplorasi model hewan alternatif yang lebih hemat biaya dan etis untuk mempelajari mekanisme infeksi dan efek terapeutik C. psittaci. Mengingat burung adalah inang alami C. psittaci, penelitian menggunakan sel burung sebagai model masih belum ada. Meski prospek dan nilai aplikasi sel burung belum jelas, apakah mungkin untuk menerapkan sel burung atau sel avian dalam studi C. psittaci?
4. Identifikasi dan penelitian faktor virulensi: Penelitian lebih lanjut perlu difokuskan pada faktor virulensi C. psittaci, termasuk protein spesifik, lipopolisakarida, sistem sekresi, dan bagaimana faktor ini memengaruhi kemampuan invasi dan kelangsungan hidup bakteri dalam sel inang. Penelitian ini akan membantu mengungkap mekanisme spesifik bagaimana C. psittaci menyebabkan penyakit.
REFERENSI
1. Bastidas RJ, Elwell CA, Engel JN, et al. Chlamydial intracellular survival strategies. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013;3(5):a010256. doi: 10.1101/cshperspect.a010256.
2. Knittler MR, Berndt A, Böcker S, et al. Chlamydia psittaci: new insights into genomic diversity, clinical pathology, host–pathogen interaction and anti-bacterial immunity. Int J Med Microbiol. 2014;304(7):877–14. doi: 10.1016/j.ijmm.2014.06.010.
3. Borel N, Polkinghorne A, Pospischil A. A review on chlamydial diseases in animals: still a challenge for pathologists? Vet Pathol. 2018;55(3):374–390. doi: 10.1177/0300985817751218.
4. Kaleta EF, Taday EM. Avian host range of Chlamydophila spp. based on isolation, antigen detection and serology. Avian Pathol. 2003;32(5):435–461. doi: 10.1080/03079450310001593613.
5. Van Lent S, Piet JR, Beeckman D, et al. Full genome sequences of all nine chlamydia psittaci genotype reference strains. J Bacteriol. 2012;194(24):6930–6931. doi: 10.1128/JB.01828-12.
6. Sachse K, Laroucau K, Hotzel H, et al. Genotyping of Chlamydophila psittaci using a new DNA microarray assay based on sequence analysis of ompA genes. BMC Microbiol. 2008;8(1):63. doi: 10.1186/1471-2180-8-63.
7. Szymańska-Czerwińska M, Mitura A, Niemczuk K, et al. Dissemination and genetic diversity of chlamydial agents in Polish wildfowl: isolation and molecular characterisation of avian chlamydia abortus strains. PLoS One. 2017;12(3):e0174599. doi: 10.1371/journal.pone.0174599.
8. Van Loock M, Vanrompay D, Herrmann B, et al. Missing links in the divergence of Chlamydophila abortus from Chlamydophila psittaci. Int J Syst Evol Microbiol. 2003;53(3):761–770. doi: 10.1099/ijs.0.02329-0.
9. Read TD, Joseph SJ, Didelot X, et al. Comparative analysis of Chlamydia psittaci genomes reveals the recent emergence of a pathogenic lineage with a broad host range. MBio. 2013;4(2):4. doi: 10.1128/mBio.00604-12.
10. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recommendations and reports : Morbidity and mortality weekly report Recommendations and reports Compendium of measures to control chlamydia psittaci infection among humans (psittacosis) and pet birds (avian chlamydiosis MMWR Recomm Rep. 2000 MMWR Recommendations and reports : Morbidity and mortality weekly report Recommendations and reports; 49:3–17.
11. Yehia N, Salem HM, Mahmmod Y, et al. Common viral and bacterial avian respiratory infections: an updated review. Poult Sci. 2023;102(5):102553. doi: 10.1016/j.psj.2023.102553.
12. Zhai SL, Zhou X, Li CL, et al. Chlamydia psittaci should be included in veterinary legal quarantine everywhere. The Lancet Microbe. 2023;4(9):e666. doi: 10.1016/S2666-5247(23)00175-1.
13. Tantengco OAG. Gestational psittacosis: an emerging infection. The Lancet Microbe. 2022;3(10):e728. doi: 10.1016/S2666-5247(22)00191-4.
14. Liu S, Cui Z, Carr MJ, et al. Chlamydia psittaci should be a notifiable infectious disease everywhere. The Lancet Microbe. 2023;4(2):e62–e3. doi: 10.1016/S2666-5247(22)00306-8.
15. McGovern OL, Kobayashi M, Shaw KA, et al. Use of real-time PCR for chlamydia psittaci detection in human specimens during an outbreak of psittacosis — Georgia and Virginia, 2018. Ga And Va. 2018. MMWR Morbidity and mortality weekly report 2021; 70(14):505–509. doi: 10.15585/mmwr.mm7014a1.
16. Zhang Z, Zhou H, Cao H, et al. Human-to-human transmission of chlamydia psittaci in China, 2020: an epidemiological and aetiological investigation. The Lancet Microbe. 2022;3(7):e512–e20. doi: 10.1016/S2666-5247(22)00064-7.
17. Sachse K, Laroucau K. Two more species of chlamydia–does it make a difference? Pathog Dis. 2015;73(1):1–3. doi: 10.1093/femspd/ftu008.
18. Sachse K, Laroucau K, Riege K, et al. Evidence for the existence of two new members of the family chlamydiaceae and proposal of chlamydia avium sp. nov. And chlamydia gallinacea sp. nov. Syst Appl Microbiol. 2014;37(2):79–88. doi: 10.1016/j.syapm.2013.12.004.
19. Sachse K, Hölzer M, Vorimore F, et al. Genomic analysis of 61 chlamydia psittaci strains reveals extensive divergence associated with host preference. BMC Genomics. 2023;24(1):288. doi: 10.1186/s12864-023-09370-w.
20. Pannekoek Y, Dickx V, Beeckman DS, et al. Multi locus sequence typing of Chlamydia reveals an association between Chlamydia psittaci genotypes and host species. PLoS One. 2010;5(12):e14179. doi: 10.1371/journal.pone.0014179.
21. Feodorova VA, Zaitsev SS, Lyapina AM, et al. Whole genome sequencing characteristics of chlamydia psittaci caprine AMK-16 strain, a promising killed whole cell veterinary vaccine candidate against chlamydia infection. PLoS One. 2023;18(10):e0293612. doi: 10.1371/journal.pone.0293612.
22. Rybarczyk J, Versteele C, Lernout T, et al. Human psittacosis: a review with emphasis on surveillance in Belgium. Acta Clin Belg. 2020;75(1):42–48. doi: 10.1080/17843286.2019.1590889.
23. Solorzano-Morales A, Dolz G. Molecular characterization of Chlamydia species in commercial and backyard poultry farms in Costa Rica. Epidemiol Infect. 2022;150:1–18. doi: 10.1017/S0950268821002715.
24. Hölzer M, Barf LM, Lamkiewicz K et al.Comparative genome analysis of 33 chlamydia strains reveals characteristic features of chlamydia psittaci and closely related species. Pathogens. Vol. 9. Basel, Switzerland: MDPI; 2020.
25. Lin W, Chen T, Liao L, et al. A parrot-type chlamydia psittaci strain is in association with egg production drop in laying ducks. Transbound Emerg Dis. 2019;66(5):2002–2010. doi: 10.1111/tbed.13248.
26. De Meyst A, Aaziz R, Pex J, et al. Prevalence of new and established avian chlamydial species in humans and their psittacine pet birds in Belgium. Microorganisms. 2022;10(9):10. doi: 10.3390/microorganisms10091758.
27. Tripinichgul S, Weerakhun S, Kanistanon K. Prevalence and risk factors of avian chlamydiosis detected by polymerase chain reaction in Psittacine Birds in Thailand. J Avian Med Surg. 2023;36(4):372–379. doi: 10.1647/21-00071.
28. Lee HJ, Lee OM, Kang SI, et al. Prevalence of asymptomatic infections of chlamydia psittaci in psittacine birds in Korea. Zoonoses Public Health. 2023;70(5):451–458. doi: 10.1111/zph.13039.
29. Muroni G, Pinna L, Serra E, et al. A chlamydia psittaci outbreak in psittacine birds in Sardinia, Italy. Int J Environ Res Public Health. 2022;19(21):14204. doi: 10.3390/ijerph192114204.
30. Bonwitt J, Riethman M, Glashower D, et al. Application of environmental sampling to investigate a case of avian chlamydiosis in a pet store and breeding facility leading to mass bird exposures. Zoonoses Public Health. 2023;70(6):572–577. doi: 10.1111/zph.13045.
31. Mattmann P, Marti H, Borel N, et al. Chlamydiaceae in wild, feral and domestic pigeons in Switzerland and insight into population dynamics by chlamydia psittaci multilocus sequence typing. PLoS One. 2019;14(12):e0226088. doi: 10.1371/journal.pone.0226088.
32. Spörndly-Nees E, Uhlhorn H, Jinnerot T, et al. Chlamydia psittaci in garden birds in Sweden. One Health. 2023;16:100542. doi: 10.1016/j.onehlt.2023.100542.
33. Burt SA, Röring RE, Heijne M. Chlamydia psittaci and C. avium in feral pigeon (Columba livia domestica) droppings in two cities in the Netherlands. Vet Q. 2018;38(1):63–66. doi: 10.1080/01652176.2018.1482028.
34. Li J, Guo W, Kaltenboeck B et al. Chlamydia pecorum is the endemic intestinal species in cattle while C. gallinacea, C. psittaci and C. pneumoniae associate with sporadic systemic infection. In: Veterinary microbiology. Vol. 193 (Netherlands: Elsevier). 2016. p 93–99.
35. Jenkins C, Jelocnik M, Micallef ML, et al. An epizootic of Chlamydia psittaci equine reproductive loss associated with suspected spillover from native Australian parrots. Emerging Microbes & Infections. 2018;7:88. doi: 10.1038/s41426-018-0089-y.
36. Sanderson H, Vasquez M, Killion H, et al. Fatal chlamydia psittaci infection in a domestic kitten. J Vet Diagn Invest. 2021;33(1):101–103. doi: 10.1177/1040638720966960.
37. Sheng CY, Gong QL, Ma BY, et al. Prevalence of chlamydia in pigs in China from 1985 to 2020: a systematic review and meta-analysis. Vector Borne Zoonotic Dis. 2021;21(7):517–533. doi: 10.1089/vbz.2020.2694.
38. Schautteet K, Vanrompay D. Chlamydiaceae infections in pig. Vet Res. 2011;42(1):29. doi: 10.1186/1297-9716-42-29.
39. White RT, Anstey SI, Kasimov V, et al. One clone to rule them all: culture-independent genomics of Chlamydia psittaci from equine and avian hosts in Australia. Microb Genom. 2022;8(10). doi: 10.1099/mgen.0.000888.
40. Lenzko H, Moog U, Henning K, et al. High frequency of chlamydial co-infections in clinically healthy sheep flocks. BMC Vet Res. 2011;7(1):29. doi: 10.1186/1746-6148-7-29.
41. Berri M, Rekiki A, Boumedine KS, et al. Simultaneous differential detection of Chlamydophila abortus, Chlamydophila pecorum and Coxiella burnetii from aborted ruminant’s clinical samples using multiplex PCR. BMC Microbiol. 2009;9(1):130. doi: 10.1186/1471-2180-9-130.
42. Anstey SI, Kasimov V, Jenkins C et al. Chlamydia Psittaci ST24 Campbell, Lee Ann. In: Clonal strains of one health importance dominate in Australian horse, bird and human infections. Pathogens. Basel, Switzerland: MDPI; 2021. p 10.
43. Dickx V, Vanrompay D. Zoonotic transmission of chlamydia psittaci in a chicken and turkey hatchery. J Med Microbiol. 2011;60(6):775–779. doi: 10.1099/jmm.0.030528-0.
44. Shaw KA, Szablewski CM, Kellner S et al. Psittacosis outbreak among workers at chicken slaughter plants Cohen, Mandy K. In: Emerg infect dis 2019; 25. Virginia and Georgia (USA): Centers for Disease Control and Prevention (CDC); 2018. p 2143–2145.
45. Akter R, Sansom FM, Cm E-H, et al. A 25-year retrospective study of chlamydia psittaci in association with equine reproductive loss in Australia. J Med Microbiol. 2021;70(2). doi: 10.1099/jmm.0.001284.
46. Escalante-Ochoa C, Ducatelle R, Haesebrouck F. The intracellular life of chlamydia psittaci: how do the bacteria interact with the host cell? FEMS Microbiol Rev. 1998;22(2):65–78. doi: 10.1111/j.1574-6976.1998.tb00361.x.
47. Schoborg RV. Chlamydia persistence – a tool to dissect chlamydia–host interactions. Microbes Infect. 2011;13(7):649–662. doi: 10.1016/j.micinf.2011.03.004.
48. Li X, Zuo Z, Wang Y, et al. Polymorphic membrane protein 17G of chlamydia psittaci mediated the binding and invasion of bacteria to host cells by interacting and activating EGFR of the host. Front Immunol. 2021;12:818487. doi: 10.3389/fimmu.2021.818487.
49. Moelleken K, Hegemann JH. The chlamydia outer membrane protein OmcB is required for adhesion and exhibits biovar-specific differences in glycosaminoglycan binding. Mol Microbiol. 2008;67(2):403–419. doi: 10.1111/j.1365-2958.2007.06050.x.
50. Favaroni A, Trinks A, Weber M, et al. Pmp repertoires influence the different infectious potential of avian and mammalian chlamydia psittaci strains. Front Microbiol. 2021;12:656209. doi: 10.3389/fmicb.2021.656209.
51. Abromaitis S, Stephens RS, Valdivia RH. Attachment and entry of chlamydia have distinct requirements for host protein disulfide isomerase. PloS Pathog. 2009;5(4):e1000357. doi: 10.1371/journal.ppat.1000357.
52. Beeckman DS, Geens T, Timmermans JP, et al. Identification and characterization of a type III secretion system in Chlamydophila psittaci. Vet Res. 2008;39(3):27. doi: 10.1051/vetres:2008002.
53. Peters J, Dp W, Myers G, et al. Type III secretion à la Chlamydia. Trends Microbiol. 2007;15(6):241–251. doi: 10.1016/j.tim.2007.04.005.
54. Chen H, Wen Y, Li Z. Clear victory for chlamydia: the subversion of Host innate immunity. Front Microbiol. 2019;10:1412. doi: 10.3389/fmicb.2019.01412.
55. Tang T, Wu H, Chen X, et al. The hypothetical inclusion membrane protein CPSIT_0846 regulates mitochondrial-mediated Host cell Apoptosis via the ERK/JNK signaling pathway. Front Cell Infect Microbiol. 2021;11:607422. doi: 10.3389/fcimb.2021.607422.
56. Li L, Wang C, Wen Y, et al. ERK1/2 and the bcl-2 family proteins mcl-1, tBid, and bim are involved in inhibition of apoptosis during persistent chlamydia psittaci infection. Inflammation. 2018;41(4):1372–1383. doi: 10.1007/s10753-018-0785-8.
57. He Z, Xiao J, Wang J, et al. The chlamydia psittaci inclusion membrane protein 0556 inhibits human neutrophils apoptosis through PI3K/AKT and NF-κB signaling pathways. Front Immunol. 2021;12:694573. doi: 10.3389/fimmu.2021.694573.
58. Huang Y, Li S, He S, et al. Chlamydia psittaci inclusion membrane protein CPSIT_0842 induces macrophage apoptosis through mapk/erk-mediated autophagy. Int J Biochem Cell Biol. 2023;157:106376. doi: 10.1016/j.biocel.2023.106376.
59. Chen L, Huang Q, Bai Q, et al. Chlamydia psittaci induces autophagy in human bronchial epithelial cells via PERK and IRE1α, but not ATF6 pathway. Infect Immun. 2022;90(5):e0007922. doi: 10.1128/iai.00079-22.
60. Luo Y, Sun Z, Chen Q, et al. TLR2 mediates autophagy through ERK signaling pathway in chlamydia psittaci CPSIT_p7 protein-stimulated RAW264.7 cells. Microbiol Immunol. 2023;67(11):469–479. doi: 10.1111/1348-0421.13096.
61. Chen Z, Chen L, Wang C, et al. Transcription of seven genes in a model of interferon-γ-induced persistent chlamydia psittaci infection. Mol Med Rep. 2017;16(4):4835–4842. doi: 10.3892/mmr.2017.7133.
62. Panzetta ME, Valdivia RH, Ha S. Chlamydia persistence: a survival strategy to evade antimicrobial effects in-vitro and in-vivo. Front Microbiol. 2018;9:3101. doi: 10.3389/fmicb.2018.03101.
63. Roan NR, Starnbach MN. Immune-mediated control of chlamydia infection. Cell Microbiol. 2008;10(1):9–19. doi: 10.1111/j.1462-5822.2007.01069.x.
64. Stelzner K, Vollmuth N, Rudel T. Intracellular lifestyle of Chlamydia trachomatis and host–pathogen interactions. Nat Rev Microbiol. 2023;21(7):448–462. doi: 10.1038/s41579-023-00860-y.
65. Paradkar PN, De Domenico I, Durchfort N, et al. Iron depletion limits intracellular bacterial growth in macrophages. Blood. 2008;112(3):866–874. doi: 10.1182/blood-2007-12-126854.
66. He QZ, Zeng HC, Huang Y, et al. The type III secretion system (T3SS) of Chlamydophila psittaci is involved in the host inflammatory response by activating the JNK/ERK signaling pathway. Biomed Res Int. 2015; 20152015:1–9. doi: 10.1155/2015/652416.
67. Chen Y, Wang C, Mi J, et al. Characterization and comparison of differentially expressed genes involved in chlamydia psittaci persistent infection in vitro and in vivo. Vet Microbiol. 2021;255:108960. doi: 10.1016/j.vetmic.2020.108960.
68. Belland RJ, Nelson DE, Virok D, et al. Transcriptome analysis of chlamydial growth during ifn-gamma-mediated persistence and reactivation. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America; 2003. Vol. 100. p. 15971–15976.
69. Olsen B, Munster VJ, Wallensten A, et al. Global patterns of influenza a virus in wild birds. Science. 2006;312(5772):384–388. doi: 10.1126/science.1122438.
70. Roach SN, Langlois RA. Intra- and cross-species transmission of Astroviruses. Viruses. 2021;13(6):1127. doi: 10.3390/v13061127.
71. Harkinezhad T, Geens T, Vanrompay D. Chlamydophila psittaci infections in birds: a review with emphasis on zoonotic consequences. Vet Microbiol. 2009;135(1–2):68–77. doi: 10.1016/j.vetmic.2008.09.046
72. Magnino S, Haag-Wackernagel D, Geigenfeind I, et al. Chlamydial infections in feral pigeons in Europe: review of data and focus on public health implications. Vet Microbiol. 2009;135(1–2):54–67. doi: 10.1016/j.vetmic.2008.09.045.
73. Hulin V, Bernard P, Vorimore F, et al. Assessment of chlamydia psittaci shedding and environmental contamination as potential sources of worker exposure throughout the mule duck breeding process. Appl Environ Microbiol. 2015;82(5):1504–1518. doi: 10.1128/AEM.03179-15.
74. Van Loock M, Loots K, Van Heerden M, et al. Exacerbation of Chlamydophila psittaci pathogenicity in turkeys superinfected by Escherichia coli. Vet Res. 2006;37(6):745–755. doi: 10.1051/vetres:2006033.
75. Vorimore F, Thébault A, Poisson S, et al. Chlamydia psittaci in ducks: a hidden health risk for poultry workers. Pathog Dis. 2015;73(1):1–9. doi: 10.1093/femspd/ftu016.
76. Contreras A, Gómez-Martín A, Paterna A, et al. Papel epidemiológico de las aves en la transmisión y mantenimiento de zoonosis. Rev Sci Tech. 2016;35(3):845–862. doi: 10.20506/rst.35.3.2574.
77. Dickx V, Kalmar ID, Tavernier P, et al. Prevalence and genotype distribution of Chlamydia psittaci in feral Canada geese (Branta canadensis) in Belgium. Vector Borne Zoonotic Dis. 2013;13(6):382–384. doi: 10.1089/vbz.2012.1131.
78. Barkallah M, Jribi H, Ben Slima A, et al. Molecular prevalence of chlamydia and chlamydia-like bacteria in Tunisian domestic ruminant farms and their influencing risk factors. Transbound Emerg Dis. 2018;65(2):e329–e38. doi: 10.1111/tbed.12757.
79. Anstey S, Lizárraga D, Nyari S, et al. Epidemiology of Chlamydia psittaci infections in pregnant thoroughbred mares and foals. Vet J. 2021;273:105683. doi: 10.1016/j.tvjl.2021.105683.
80. Schettler E, Fickel J, Hotzel H, et al. Newcastle disease virus and chlamydia psittaci in free-living raptors from eastern Germany. J Wildl Dis. 2003;39(1):57–63. doi: 10.7589/0090-3558-39.1.57.
81. Kasimov V, White RT, Foxwell J, et al. Whole-genome sequencing of chlamydia psittaci from Australasian avian hosts: a genomics approach to a pathogen that still ruffles feathers. Microb Genom. 2023;9(7). doi: 10.1099/mgen.0.001072.
82. Ahmed B, De Boeck C, Dumont A, et al. First experimental evidence for the transmission of chlamydia psittaci in poultry through eggshell penetration. Transbound Emerg Dis. 2017;64(1):167–170. doi: 10.1111/tbed.12358.
83. Meijer R, van Biezen P, Prins G, et al. Multi-organ failure with necrotic skin lesions due to infection with chlamydia psittaci. Int J Infect Dis. 2021;106:262–264. doi: 10.1016/j.ijid.2021.03.091.
84. Zhang A, Xia X, Yuan X, et al. Severe chlamydia psittaci pneumonia complicated by rhabdomyolysis: a case series. Infect Drug Resist. 2022;15:873–881. doi: 10.2147/IDR.S355024.
85. Chan JF, To KK, Chen H, et al. Cross-species transmission and emergence of novel viruses from birds. Curr Opin Virol. 2015;10:63–69. doi: 10.1016/j.coviro.2015.01.006.
86. Chen X, Cao K, Wei Y, et al. Metagenomic next-generation sequencing in the diagnosis of severe pneumonias caused by chlamydia psittaci. Infection. 2020;48(4):535–542. doi: 10.1007/s15010-020-01429-0.
87. Yin Q, Li Y, Pan H, et al. Atypical pneumonia caused by chlamydia psittaci during the COVID-19 pandemic. Int J Infect Dis. 2022;122:622–627. doi: 10.1016/j.ijid.2022.07.027.
88. Li N, Li S, Tan W, et al. Metagenomic next-generation sequencing in the family outbreak of psittacosis: the first reported family outbreak of psittacosis in China under COVID-19. Emerging Microbes & Infections. 2021;10(1):1418–1428. doi: 10.1080/22221751.2021.1948358.
89. Qu J, Zhang J, Chen Y, et al. Aetiology of severe community acquired pneumonia in adults identified by combined detection methods: a multi-centre prospective study in China. Emerging Microbes & Infections. 2022;11(1):556–566. doi: 10.1080/22221751.2022.2035194.
90. Pang Y, Cong F, Zhang X, et al. A recombinase polymerase amplification–based assay for rapid detection of chlamydia psittaci. Poult Sci. 2021;100(2):585–591. doi: 10.1016/j.psj.2020.11.031.
91. Jelocnik M, Islam MM, Madden D, et al. Development and evaluation of rapid novel isothermal amplification assays for important veterinary pathogens: chlamydia psittaci and chlamydia pecorum. PeerJ. 2017;5:e3799. doi: 10.7717/peerj.3799.
92. Beeckman DS, Vanrompay DC. Zoonotic chlamydophila psittaci infections from a clinical perspective. Clin Microbiol Infect. 2009;15(1):11–17. doi: 10.1111/j.1469-0691.2008.02669.x.
93. Hogerwerf L, B DEG, Baan B, et al. Chlamydia psittaci (psittacosis) as a cause of community-acquired pneumonia: a systematic review and meta-analysis. Epidemiol Infect. 2017;145(15):3096–3105. doi: 10.1017/S0950268817002060.
94. Li Y, Lin F, Li W, et al. Comparison of clinical, laboratory and radiological characteristics between chlamydia psittaci and adenovirus pneumonias: a multicenter retrospective study. Int J Infect Dis. 2023;126:114–124. doi: 10.1016/j.ijid.2022.11.029.
95. Teng XQ, Gong WC, Qi TT, et al. Clinical analysis of metagenomic next-generation sequencing confirmed chlamydia psittaci pneumonia: a case series and literature review. Infect Drug Resist. 2021;14:1481–1492. doi: 10.2147/IDR.S305790.
96. Shi Y, Chen J, Shi X, et al. A case of chlamydia psittaci caused severe pneumonia and meningitis diagnosed by metagenome next-generation sequencing and clinical analysis: a case report and literature review. BMC Infect Dis. 2021;21(1):621. doi: 10.1186/s12879-021-06205-5.
97. Fang C, Xu L, Tan J, et al. Omadacycline for the treatment of severe chlamydia psittaci pneumonia complicated with multiple organ failure: a case report. Infect Drug Resist. 2022;15:5831–5838. doi: 10.2147/IDR.S384296.
98. Balsamo G, Maxted AM, Midla JW, et al. Compendium of measures to control chlamydia psittaci infection among humans (psittacosis) and pet birds (avian chlamydiosis), 2017. J Avian Med Surg. 2017;31(3):262–282. doi: 10.1647/217-265.
99. Phillips S, Quigley BL, Timms P. Seventy years of chlamydia vaccine research – limitations of the past and directions for the future. Front Microbiol. 2019;10:70. doi: 10.3389/fmicb.2019.00070.
100. Zuo Z, Zou Y, Li Q, et al. Intranasal immunization with inactivated chlamydial elementary bodies formulated in vcg-chitosan nanoparticles induces robust immunity against intranasal chlamydia psittaci challenge. Sci Rep. 2021;11(1):10389. doi: 10.1038/s41598-021-89940-8.
101. Zhang Y XX, Wang H, Li XH, et al. Protective efficacy against chlamydophila psittaci by oral immunization based on transgenic rice expressing MOMP in mice. Vaccine. 2013;31:698–703.
102. Crane DD, Carlson JH, Fischer ER et al. Chlamydia trachomatis polymorphic membrane protein D is a species-common pan-neutralizing antigen. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America USA; 2006. Vol. 103. p. 1894–1899.
103. Wehrl W, Brinkmann V, Jungblut PR, et al. From the inside out–processing of the Chlamydial autotransporter PmpD and its role in bacterial adhesion and activation of human host cells. Mol Microbiol. 2004;51(2):319–334. doi: 10.1046/j.1365-2958.2003.03838.x.
104. Liu S, Sun W, Huang X, et al. A promising recombinant herpesvirus of turkeys vaccine expressing PmpD-N of chlamydia psittaci based on elongation factor-1 alpha promoter. Front Vet Sci. 2017;4:221. doi: 10.3389/fvets.2017.00221.
105. Li Q, Chen S, Yan Z, et al. A novel intranasal vaccine with PmpGs + MOMP induces robust protections both in respiratory tract and genital system posting chlamydia psittaci infection. Front Vet Sci. 2022;9:855447. doi: 10.3389/fvets.2022.855447.
106. Hou S, Sun X, Dong X, et al. Chlamydial plasmid-encoded virulence factor Pgp3 interacts with human cathelicidin peptide LL-37 to modulate immune response. Microbes Infect. 2019;21(1):50–55. doi: 10.1016/j.micinf.2018.06.003.
107. Peng B, Zhong S, Hua Y, et al. Efficacy of Pgp3 vaccination for chlamydia urogenital tract infection depends on its native conformation. Front Immunol. 2022;13:1018774. doi: 10.3389/fimmu.2022.1018774.
108. Wang C, Li Y, Wang S, et al. Evaluation of a tandem chlamydia psittaci Pgp3 multiepitope peptide vaccine against a pulmonary chlamydial challenge in mice. Microb Pathog. 2020;147:104256. doi: 10.1016/j.micpath.2020.104256.
109. Cui L, Qu G, Chen Y, et al. Polymorphic membrane protein 20G: a promising diagnostic biomarker for specific detection of chlamydia psittaci infection. Microb Pathog. 2021;155:104882. doi: 10.1016/j.micpath.2021.104882.
110. Stidham RA, Richmond-Haygood M. Case report: possible psittacosis in a military family member-clinical and public health management issues in military settings. MSMR. 2019;26(7):2–7.
111. Missault S, De Meyst A, Van Elslande J et al. Three cases of atypical pneumonia with chlamydia psittaci: the role of laboratory vigilance in the diagnosis of psittacosis. Pathogens. Basel, Switzerland: MDPI; 2022. p 12.
112. Cipriano A, Machado A, Santos FV, et al. Psitacose: A Propósito de Um Caso Clínico. Acta Med Port. 2019;32(2):161–164. doi: 10.20344/amp.10079.
113. Li H, Hao B, Wang Y, et al. Metagenomic next-generation sequencing for the diagnosis of Chlamydia psittaci pneumonia. Clin Respir J. 2022;16(7):513–521. doi: 10.1111/crj.13519.
114. Xiao Q, Shen W, Zou Y, et al. Sixteen cases of severe pneumonia caused by chlamydia psittaci in South China investigated via metagenomic next-generation sequencing. J Med Microbiol. 2021;70(11). doi: 10.1099/jmm.0.001456.
115. Zhang A, Xia X, Yuan X, et al. Clinical characteristics of 14 cases of severe chlamydia psittaci pneumonia diagnosed by metagenomic next-generation sequencing: a case series. Medicine (Baltimore). 2022;101(24):e29238. doi: 10.1097/MD.0000000000029238.
116. Liu S, Yang Y, Pang Z, et al. A cluster of two psittacosis cases among women farmers exposed to chlamydia psittaci-infected domestic poultry in Zhejiang Province, China. Zoonoses Public Health. 2023;70(1):93–102. doi: 10.1111/zph.13004.
117. Zhang H, Zhan D, Chen D, et al. Next-generation sequencing diagnosis of severe pneumonia from fulminant psittacosis with multiple organ failure: a case report and literature review. Ann Transl Med. 2020;8(6):401. doi: 10.21037/atm.2020.03.17.
118. Sun L, Li P, Pang B, et al. Gestational psittacosis with secondary hemophagocytic syndrome: a case report and literature review. Front Med (Lausanne). 2021;8:755669. doi: 10.3389/fmed.2021.755669.
119. Yuan Y, Zhang X, Gui C. Detection of chlamydia psittaci in both blood and bronchoalveolar lavage fluid using metagenomic next-generation sequencing: a case report. Vol. 100. USA: Medicine; 2021. p e26514.
120. Dai N, Li Q, Geng J, et al. Severe pneumonia caused by chlamydia psittaci: report of two cases and literature review. J Infect Dev Ctries. 2022;16(6):1101–1112. doi: 10.3855/jidc.16166.
121. Liu J, Gao Y. Tigecycline in the treatment of severe pneumonia caused by chlamydia psittaci: a case report and literature review. Front Med (Lausanne). 2022;9:1040441. doi: 10.3389/fmed.2022.1040441.
122. Liang Y, Dong T, Li M, et al. Clinical diagnosis and etiology of patients with chlamydia psittaci pneumonia based on metagenomic next-generation sequencing. Front Cell Infect Microbiol. 2022;12:1006117. doi: 10.3389/fcimb.2022.1006117.
123. Zhou X, Bai G, Dong L, et al. Successful treatment of severe community-acquired pneumonia caused by chlamydia psittaci: a Case report. Clin Lab. 2022;68(5/2022):68. doi: 10.7754/Clin.Lab.2021.211127.
124. Wang J, Zhu Y, Mo Q, et al. Case report: a chlamydia psittaci pulmonary infection presenting with migratory infiltrates. Front Public Health. 2022;10:1028989. doi: 10.3389/fpubh.2022.1028989.
125. Gao Y, Zhang X, Liu J, et al. Chlamydia psittaci pneumonia complicated with organizing pneumonia: a case report and literature review. IDCases. 2022;30:e01584. doi: 10.1016/j.idcr.2022.e01584.
126. Fukui S, Kawamura W, Uehara Y, et al. A patient with psittacosis from a pigeon: a reminder of the importance of detailed interviews and relative bradycardia. IDCases. 2021;25:e01164. doi: 10.1016/j.idcr.2021.e01164.
127. Yao W, Chen X, Wu Z, et al. A cluster of psittacosis cases in Lishui, Zhejiang Province, China, in 2021. Front Cell Infect Microbiol. 2022;12:1044984. doi: 10.3389/fcimb.2022.1044984.
128. Qin XC, Huang J, Yang Z, et al. Severe community-acquired pneumonia caused by chlamydia psittaci genotype E/B strain circulating among geese in Lishui city, Zhejiang province, China. Emerging Microbes & Infections. 2022;11(1):2715–2723. doi: 10.1080/22221751.2022.2140606.
129. Dai J, Lian X, Mo J, et al. Case report: a clinical case study of six patients with chlamydia psittaci pneumonia. Front Cell Infect Microbiol. 2023;13:1084882. doi: 10.3389/fcimb.2023.1084882.
130. Yao W, Yang X, Shi J, et al. Case report: a case of Chlamydia psittaci infection in an HIV patient. Front Cell Infect Microbiol. 2023;13:1185803. doi: 10.3389/fcimb.2023.1185803.
131. Guscoth LB, Taylor DM, Coad F. Persistent renal replacement requirement following fulminant psittacosis infection in pregnancy. BMJ Case Rep. 2022;15(12):15. doi: 10.1136/bcr-2022-250221.
132. Luo C, Lin Y, Chen C, et al. Diagnosis of severe chlamydia psittaci pneumonia by metagenomic next-generation sequencing: 2 case reports. Respir Med Case Rep. 2022;38:101709. doi: 10.1016/j.rmcr.2022.101709.
133. Deng F, Lin Q, Xu X, et al. A case report of healthcare-associated psittacosis. J Infect Dev Ctries. 2023;17(4):571–577. doi: 10.3855/jidc.17241.
134. Zhu Z, Wang X, Zhao J, et al. Clinical characteristics of six patients with chlamydia psittaci infection diagnosed by metagenomic next-generation sequencing: a case series. Infect Drug Resist. 2023;16:869–878. doi: 10.2147/IDR.S393195
SUMBER:
Jiewen Wang, Buwei Wang, Jian Xiao, Yuqing Chen & Chuan Wang. Chlamydia psittaci: A zoonotic pathogen causing avian chlamydiosis and psittacosis. Virulence 2024, Vol. 15, NO. 1.
No comments:
Post a Comment