Kerusakan bursa Fabricius ayam yang terinfeksi Infectious Bursal Disease

 

Pada ayam yang terinfeksi Infectious Bursal Disease (IBD), bursa Fabricius sebagai target utama mengalami berbagai perubahan patologis yang signifikan. Kerusakan ini memengaruhi struktur histologis dan fungsi bursa, yang berperan penting dalam perkembangan sel B dan sistem kekebalan. Berikut adalah penjelasan rinci terkait kerusakan bursa Fabricius akibat IBD:

 

1.     Perubahan Degeneratif dan Nekrosis Limfosit Folikuler

o    Degenerasi Sel Limfoid:

§  Limfosit folikel menunjukkan degenerasi, yang ditandai oleh piknosis (pengecilan inti sel) pada limfosit.

§  Sitoplasma limfosit sering kali mengandung bercak lipid yang terlihat jelas pada beberapa folikel limfoid.

o    Nekrosis Limfosit:

§  Sebagian atau seluruh sel limfoid dalam folikel mengalami nekrosis.

§  Sel-sel limfoid yang mati kemudian digantikan oleh:

§  Sel heterofil (sebagai respons inflamasi akut).

§  Debris piknotik (sisa sel yang rusak).

§  Sel retikuloendotelial yang mengalami hiperplasia, yang berusaha memperbaiki kerusakan.

 

2.     Perubahan Interfolikuler

o    Cairan Edema dan Fibroplasia:

§  Jaringan ikat interfolikuler terlihat lebih longgar akibat akumulasi cairan edema.

§  Pada kondisi kronis, terjadi hiperplasia jaringan fibrosa (fibroplasia) yang membuat jaringan interfolikuler menebal.

o    Pembentukan Kista:

§  Ketika sel-sel limfoid yang telah nekrosis terlepas, area tersebut membentuk kista nekrotik.

§  Kista nekrotik ini dapat meluas, bahkan melibatkan seluruh folikel dan mencapai epitel bursa.

 

3.     Perubahan pada Epitel Bursa

o    Proliferasi Epitel:

§  Epitel bursa mengalami proliferasi, sering kali membentuk banyak lekukan yang menyerupai struktur kelenjar (glandular structure).

§  Sel-sel epitel berubah menjadi kolumnar, mengandung globul mukin, yang mencerminkan usaha tubuh untuk melindungi permukaan epitel yang rusak.

o    Erosi Epitel:

§  Sebagian besar epitel bursa mengalami erosi akibat kerusakan berat.

§  Sel epitel yang masih bertahan menunjukkan atrofi (pengecilan), dengan bentuk yang cenderung kuboid.

o    Penurunan Mikrovili:

§  Mikrovili epitel mengalami pengurangan ukuran dan jumlah, yang menyebabkan penurunan fungsi permukaan bursa dalam mendukung imunitas.

 

4.     Implikasi Kerusakan pada Fungsi Bursa Fabricius

o    Penurunan Produksi Sel B:

§  Kerusakan folikel limfoid secara langsung memengaruhi produksi limfosit B, yang penting untuk pembentukan antibodi.

§  Hal ini menyebabkan imunosupresi yang signifikan pada ayam, membuatnya rentan terhadap infeksi sekunder.

o    Efek Sistemik:

§  Selain dampak lokal pada bursa, kerusakan ini berkontribusi terhadap penurunan imunitas humoral secara keseluruhan.

§  Dampaknya meluas pada kemampuan ayam untuk melawan patogen lain, meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

 

5. Kesimpulan

Bursa Fabricius pada ayam yang terinfeksi IBD mengalami kerusakan luas yang mencakup degenerasi dan nekrosis limfoid, perubahan interfolikuler, dan kerusakan epitel. Perubahan ini menurunkan fungsi bursa sebagai organ limfoid primer, menyebabkan imunosupresi yang parah dan berdampak signifikan pada kesehatan ayam secara keseluruhan.

 

REFERENSI

1.     Muller, H., Islam, M. R., & Raue, R. (2003). Research on infectious bursal disease—the past, the present and the future. Veterinary Microbiology, 97(1-2), 153-165.

2.     Van den Berg, T. P. (2000). Acute infectious bursal disease in poultry: A review. Avian Pathology, 29(3), 175-194. https://doi.org/10.1080/03079450050045431

3.     Eterradossi, N., & Saif, Y. M. (2020). Infectious bursal disease. In D. E. Swayne (Ed.), Diseases of Poultry (14th ed., pp. 257-283). Wiley-Blackwell.

4.     Mahmood, M. S., & Arshad, M. I. (2007). Histopathological studies of infectious bursal disease in commercial broilers. Pakistan Veterinary Journal, 27(1), 28-31.

5.     Tsukamoto, K., Tanimura, N., Mase, M., & Imai, K. (1995). Comparison of virus replication efficiency in lymphoid tissues among three infectious bursal disease virus strains. Avian Diseases, 39(4), 844-852.

Kerusakan limpa ayam yang terinfeksi Infectious Bursal Disease (IBD)

 

Pada ayam yang terinfeksi Infectious Bursal Disease (IBD), meskipun limpa bukan target utama (bursa Fabricius adalah target utamanya), limpa tetap mengalami kerusakan yang lebih ringan dibandingkan bursa. Berikut adalah penjelasan rinci mengenai proses yang terjadi di limpa selama infeksi IBD:

1.     Respon Awal: Hiperplasia Retikuloendotelial

o    Sel retikuloendotelial, yang merupakan bagian dari sistem fagosit mononuklear dan berperan dalam pertahanan imun, mengalami hiperplasia (peningkatan proliferasi) pada tahap awal infeksi IBD.

o    Hiperplasia ini terkonsentrasi di sekitar arteri selubung adenoid (juga dikenal sebagai periarteriolar lymphoid sheaths atau PALS), area yang kaya akan limfosit T. Ini merupakan upaya awal limpa untuk memunculkan respon imun terhadap virus.

2.     Hari Ke-3: Nekrosis Sel Limfoid

o    Pada hari ketiga infeksi:

§  Sel limfoid di PALS mulai mengalami nekrosis, mencerminkan kerusakan limfosit T dan B akibat efek sitopatik virus serta apoptosis yang dimediasi oleh sistem imun.

§  Virus terutama menghancurkan sel B di bursa, tetapi secara tidak langsung juga memengaruhi jaringan limfoid lain, termasuk limpa, yang menyebabkan nekrosis limfoid di sana.

o    Nekrosis pada limpa lebih ringan dibandingkan dengan bursa, tetapi tetap berkontribusi pada keadaan imunosupresi yang disebabkan oleh IBD.

3.     Kongesti dan Perdarahan Berat

o    Bersamaan dengan nekrosis, terjadi kongesti berat dan perdarahan di limpa:

§  Kongesti terjadi akibat penumpukan darah di pembuluh darah limpa, kemungkinan disebabkan oleh kerusakan vaskular dan peradangan.

§  Perdarahan (hemorrhage) terjadi ketika integritas pembuluh darah terganggu, menyebabkan kebocoran darah ke dalam jaringan limpa.

4.     Pemulihan yang Lebih Cepat di Limpa

o    Kerusakan pada limpa sembuh lebih cepat dibandingkan bursa karena:

§  Vaskularisasi limpa yang kuat, yang mendukung pengiriman sel imun dan nutrisi lebih cepat untuk memperbaiki jaringan.

§  Keterlibatan limpa bersifat sekunder terhadap bursa, sehingga tingkat replikasi virus dan serangan langsung pada jaringan limfoid limpa lebih rendah.

§  Sel retikuloendotelial di limpa dapat beregenerasi lebih efektif, memulihkan fungsi imunnya.

Perubahan Histologis Utama:

• Tahap Awal (1–3 hari):
• Hiperplasia sel retikuloendotelial.
• Nekrosis awal sel limfoid di PALS.
• Hari Ke-3 dan Seterusnya:
• Peningkatan nekrosis sel limfoid.
• Kongesti dan perdarahan pada jaringan limpa.
• Tahap Pemulihan (Setelah Hari Ke-7):
• Regenerasi bertahap sel retikuloendotelial.
• Penurunan kongesti dan pemulihan integritas vaskular.

Meskipun limpa memainkan peran sekunder dalam patogenesis IBD, perubahan yang diamati—hiperplasia, nekrosis, kongesti, dan perdarahan—mencerminkan kontribusinya terhadap respon imun dan efek sistemik virus. Perubahan ini juga menegaskan kemampuan limpa untuk pulih lebih cepat dibandingkan bursa Fabricius, yang mengalami kerusakan lebih luas dan berkepanjangan.

Referensi:

• Tanimura, N. (2022). Pathology and Pathogenesis of Infectious Bursal Disease in Chickens. Japan Agricultural Research Quarterly, 56(1), 33–40. 
• Okoye, J. O. A., & Uzoukwu, M. (1981). An Outbreak of Infectious Bursal Disease Among Chickens Between 16 and 20 Weeks Old. Avian Diseases, 25(3), 793–802. https://www.jstor.org/stable/1590079