Pengenalan Pengujian Laboratorium Q Fever

Pengumpulan dan penyimpanan spesimen

C. burnetii adalah agen zoonosis yang sangat menular dan hanya boleh ditangani dalam biosafety cabinet (Kelas III). Perhatian besar harus diberikan selama pengumpulan sampel dari subjek yang terinfeksi, serta penanganan spesimen yang terkontaminasi dan kultur mikroorganisme ini di laboratorium. Beberapa spesimen cocok untuk mendeteksi C. burnetii, tetapi ketersediaannya bergantung pada gambaran klinis. Teknik yang berbeda dapat digunakan untuk mengumpulkan berbagai jenis spesimen untuk isolasi dan deteksi patogen; ini termasuk, cairan serebrospinal, sumsum tulang, biopsi katup jantung, aneurisma vaskular atau cangkok, biopsi tulang, atau spesimen biopsi hati, susu, plasenta, spesimen janin dalam kasus aborsi, dan supernatan kultur sel. Darah harus dikumpulkan pada EDTA atau natrium sitrat, dan lapisan leukosit harus disimpan untuk amplifikasi.

 

Pemeriksaan patologi

Hasil Q fever dalam pembentukan lesi granulomatosa, paling sering melibatkan paru-paru, hati dan sumsum tulang. Secara makroskopis, hepatisasi merah atau abu-abu mungkin ada. Secara mikroskopis terjadi edema interstisial dan infiltrasi oleh limfosit dan makrofag. Ruang alveolar diisi dengan histiosit, dan nekrosis fokal intra-alveolar dan perdarahan. Lesi hati berbeda pada Q fever akut dan kronis. Lesi hati pada kasus akut ditandai dengan lesi granulomatosa yang mengandung apa yang disebut granuloma donat, yang terdiri dari cincin fibrin padat yang mengelilingi vakuola lipid sentral (Srigley et al., 1985). Biasanya, perubahan granulomatosa dan nekrosis juga ditemukan di sumsum tulang. Dalam kasus kronis, temuan patologis tidak spesifik: infiltrasi limfosit dan fokus nekrosis spotty. Vegetasi pada endokarditis Q fever sering halus dan nodular. Katup sering disusupi dengan makrofag berbusa, yang diisi dengan sel C. burnetii.

 

Isolasi

C. burnetii dapat diisolasi dengan menginokulasikan spesimen ke dalam kultur sel konvensional (sel ginjal monyet, sel Vero) atau ke dalam kantung kuning telur ayam berembrio (Ormsbee, 1952) atau hewan laboratorium, seperti mencit atau marmut (Williams et al, 1986). Telur berembrio mati 7 sampai 9 hari setelah inokulasi. Marmot mengalami demam 5 sampai 8 hari setelah inokulasi intraperitoneal. Limpa adalah organ yang paling penting untuk pemulihan C. burnetii. Ekstrak limpa giling selanjutnya harus diinokulasi ke dalam telur berembrio. Meskipun sekarang lebih jarang digunakan, metode ini tetap membantu dalam kasus yang memerlukan isolasi dari jaringan yang terkontaminasi dengan banyak bakteri atau untuk mendapatkan antigen Coxiella Fase I dari sel Fase II. Pengembangan sistem mikrokultur sel dari metode yang tersedia secara komersial untuk kultur virus, sistem kultur sel vial cangkang, telah memungkinkan peningkatan isolasi bakteri intraseluler, terutama C. burnetii (Raoult et al., 1990). Inokulasi hewan berbahaya karena hewan mengeluarkan C. burnetii dalam feses dan urin (Raoult, 1990), oleh karena itu, penanganan yang sangat hati-hati harus dilakukan saat menangani hewan laboratorium yang terinfeksi.

Patogen paling baik divisualisasikan dalam apusan impresi kantung kuning telur/ limpa babi guinea yang terinfeksi yang diwarnai dengan pewarnaan Gimenez. Dalam kasus aborsi yang diduga disebabkan oleh infeksi, apusan kotiledon plasenta disiapkan pada slide mikroskop. Isi paru-paru, hati dan abomasal dari janin yang diaborsi atau keputihan dapat digunakan dengan cara yang sama. Ini dapat diwarnai menggunakan beberapa metode cepat: Gimenez, Stamp, Ziehl-Neelsen yang dimodifikasi, Giemsa, Macchiavello dan Koster yang dimodifikasi.

 

Diagnosis Q fever paling sering dilakukan dengan metode serologis karena teknik kultur dan biologi molekuler sulit, membutuhkan waktu lama dan memerlukan keahlian, yang hanya tersedia di laboratorium khusus. Diagnosis serologis mudah ditegakkan, meskipun antibodi sebagian besar terdeteksi hanya setelah 2 hingga 3 minggu sejak timbulnya penyakit. Serologi memungkinkan diferensiasi infeksi Q fever akut dan kronis. Metode yang telah digunakan antara lain uji aglutinasi kapiler (Luoto, 1953), mikroaglutinasi (Fiset et al., 1969; Kazar et al., 1981), fiksasi komplemen (Herr et al., 1985; Peter et al., 1985), radioimmunoassay (Doller et al., 1984), uji antibodi imunofluoresen (IFAT) (Field et al., 1983; Peter et al., 1985), uji hemolisis tidak langsung (Tokarevich et al., 1990), ELISA (Kovácová et al. , 1987; Péter et al., 1988; Uhaa et al., 1994), enzyme-linked immunosorbent fluorescence assay (ELIFA) (Schmeer et al., 1988), dot immunoblotting, dan Western blotting (Willems et al., 1992). Teknik yang paling umum digunakan termasuk fiksasi komplemen (CFT), IFA, ELISA, dan aglutinasi mikro. Dua metode pertama biasanya tersedia secara komersial. Perbandingan antara uji serologis menunjukkan bahwa ELISA menunjukkan 92% kesesuaian dengan metode referensi (IFAT), dan memberikan sensitivitas 99% dan spesifisitas 88% (Fournier dkk., 1998). Spesifisitas dapat ditingkatkan dengan konfirmasi oleh IFAT. CFT memiliki spesifisitas 90% tetapi sensitivitasnya relatif rendah (Field et al., 2000). Dalam CFT, serum yang diinaktivasi panas diuji terhadap antigen fase I atau Fase II C. burnetii (Raoult et al., 1992). CFT spesifik tetapi memiliki tingkat sensitivitas yang lebih rendah dan lebih memakan waktu daripada IFA atau ELISA. Hasil negatif palsu telah dijelaskan dengan CFT pada pasien yang terinfeksi kronis dengan titer antibodi tinggi karena fenomena prozone, serta hasil positif palsu karena reaksi silang dengan antigen telur ayam. Imunoblotting Barat digunakan untuk membandingkan respon imun terhadap antigen C. burnetii Fase I dan Fase II manusia dengan Q fever akut dan kronis (Marrie dan Yates, 1996). ELISA, pertama kali dijelaskan untuk diagnosis Q fever (Field et al., 1983), telah digambarkan sebagai teknik yang lebih spesifik dan sensitif daripada CFT. Ini telah terbukti lebih sensitif daripada IFTA untuk serodiagnosis Q fever (Peter et al., 1988; Cowley et al., 1992).

 

Antibodi monoklonal (MAb I/4/H) telah digunakan untuk membedakan isolat C. burnetii dari manusia dan mamalia lainnya (Sekeyová et al., 1996). Antibodi monoklonal (Cox1D8) tidak bereaksi silang dengan bakteri lain. Selanjutnya, fiksasi menggunakan formaldehida atau Bouin tidak mengubah reaktivitas antigen dengan antibodi (Raoult et al., 1994). Oleh karena itu, dapat digunakan untuk deteksi dini C. burnetii dalam kultur sel vial cangkang dan untuk pewarnaan C. burnetii pada jaringan yang ditanami parafin, serta diagnosis patologi hepatitis dan endokarditis pada kasus Q fever.

PCR

Beberapa uji PCR tersedia untuk deteksi patogen yang sensitif dan spesifik dalam sampel makanan atau klinis yang berbeda. Ini termasuk trans-PCR, menggunakan primer berdasarkan daerah repetitif mirip transposon dari genom C. burnetii (Berri et al., 2001), PCR touchdown tunggal untuk skrining swab vagina, susu dan feses (Berri et al., 2000), pemisahan imunomagnetik-PCR untuk susu domba (Ongor et al., 2004), dan PCR multipleks yang memiliki sensitivitas yang sebanding dengan PCR simpleks untuk susu (Edingloh et al., 1999). Konsentrasi Triton X-100 yang memadai meningkatkan pemisahan imunomagnetik C. burnetii dari susu. PCR-ELISA 10 kali lipat lebih sensitif daripada PCR konvensional untuk mendeteksi Coxiella (Muramatsu et al., 1997). PCR juga telah dikembangkan untuk memeriksa jaringan tertanam parafin dari pasien dengan endokarditis kronis (Yuasa et al., 1996). Baru-baru ini, Nested PCR cepat yang disebut Light Cycler Nested PCR (LCN-PCR) bersama dengan serologi dalam 2 minggu pertama penyakit telah disarankan untuk membantu diagnosis awal Q fever (Fournier dan Raoult, 2003). Uji PCR real-time juga dapat berguna untuk evaluasi kerentanan antibiotik C. burnetii (Brennan dan Samuel, 2003).

 

Sumber:

Q fever. https://www.cabi.org/isc/datasheet/66416

Tanda-tanda klinis Q fever

 Pada hewan

Infeksi yang disebabkan oleh C. burnetii pada hewan biasanya tanpa gejala. Tanda-tanda klinis infeksi akut, termasuk demam, kehilangan nafsu makan, batuk ringan, rinitis dan laju respirasi yang cepat telah dilaporkan pada domba yang diinokulasi C. burnetii secara eksperimental, tetapi tanda-tanda ini tidak spesifik, dan tidak dijelaskan pada infeksi alami. (Belchev dan Pavlov, 1977; Martinov et al., 1989). 

Tanda-tanda yang terkait dengan Q fever kronis pada domba, kambing, dan sapi adalah infertilitas, keguguran, dan kelahiran mati atau lemah, keturunan berat badan rendah (Berri et al., 2000, Ho et al., 1995, Martinov et al., 1989, Moeller, 2001, Palmer et al., 1983; To et al., 1998). 

Keguguran biasanya terjadi selama periode 2 sampai 4 minggu dan dapat mempengaruhi 5 sampai 50% dari flok. Sebagian besar keguguran terjadi pada trimester terakhir kebuntingan atau menjelang kelahiran. Kambing yang terinfeksi C. burnetii secara alami dapat keguguran tanpa tanda klinis yang jelas, tetapi anoreksia dan depresi telah diamati 1 sampai 2 hari sebelum abortus. 

Pada beberapa betina yang terkena ada retensi plasenta selama 2 sampai 5 hari, dan agalactia dapat terjadi dalam waktu 1 minggu setelah aborsi (Waldham et al., 1978). Pada sapi, C. burnetii telah terlibat sebagai penyebab masalah kesuburan, termasuk keguguran (Sting et al., 2000; To et al., 1998). Baik anjing maupun kucing mungkin memiliki keturunan yang lemah atau lahir mati akibat infeksi C. burnetii (Buhariwalla et al., 1996; Marrie et al., 1988).

Pada manusia

Q fever terjadi pada semua usia, tetapi lebih sering terjadi pada orang dewasa (Fournier et al., 1998). Masa inkubasi setelah paparan dapat berkisar antara 1 dan 3 minggu (McQuiston et al., 2002; Tigertt et al., 1961). Gejala Q fever akut umumnya tidak spesifik dan dapat mencakup demam (39,5 - 40,5°C), menggigil, berkeringat banyak, nyeri retro-orbital, sakit kepala frontal, mialgia, dan batuk tidak produktif (Fournier et al., 1998 dan McQuiston et al., 2002). 

Gejala lain mungkin termasuk sensitivitas cahaya, kelelahan, kekakuan, keringat malam, mual, muntah, nyeri dada dan meningoensefalitis (Maurin dan Raoult, 1999). Sekitar sepertiga pasien memiliki tanda-tanda pernapasan yang jelas seperti batuk dan perubahan radiografi di paru-paru (Marrie et al., 1988). 

Splenomegali sering terjadi. Beberapa kasus sindrom kelelahan kronis juga telah dikaitkan dengan infeksi persisten C. burnetii, organisme yang diidentifikasi dalam aspirasi sumsum tulang dan jaringan hati (Ayres et al., 1998; Harris et al., 2000). Pada pasien yang terinfeksi secara kronis, hasil yang paling sering adalah endokarditis, yang dapat disertai dengan jari tabuh, dan demam yang berkepanjangan (Marrie et al, 1988; Marrie dan Raoult, 2002). Q fever juga telah dikaitkan dengan komplikasi dan aborsi pada kehamilan (Langley et al., 2003; Stein dan Raoult, 1998).

 

Pasien dengan Q fever akut biasanya memiliki jumlah leukosit yang normal (Fournier et al., 1998). Namun, 25% pasien mengalami peningkatan jumlah leukosit, berkisar antara 14x10 9 hingga 21x10 9 per L. Tingkat sedimentasi eritrosit dapat meningkat dan trombositopenia mungkin ada. Peningkatan enzim hati adalah temuan laboratorium yang paling sering pada Q fever akut (Alarcon et al., 2003). Secara kasar, 40% pasien dilaporkan dengan hepatitis granulomatosa dan lebih dari 60% dengan peningkatan aktivitas enzim hati (McQuiston et al., 2002; Raoult et al., 2000). Selama anemia Q fever kronis, tingkat sedimentasi eritrosit meningkat dan hiper gamma-globulinemia poliklonal. Trombositopenia dan peningkatan kadar enzim hati sering ditemukan. Keterlibatan ginjal sering terjadi dan ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin dan mikrohematuria.

 

Sumber:

Q fever. https://www.cabi.org/isc/datasheet/66416

Pengenalan Umum Q fever

 

  

Q fever adalah penyakit menyebar luas yang disebabkan oleh bakteri Coxiella burnetii, yang dapat menginfeksi mamalia, burung, reptil, dan artropoda. Ini menyebabkan penyakit ringan pada ruminansia, tetapi dapat menyebabkan aborsi dan kelahiran mati pada sapi, domba, dan kambing. Ini adalah zoonosis, penyakit hewan yang dapat menginfeksi manusia. Q fever dapat disebarkan oleh kutu yang menularkan bakteri dari hewan yang terinfeksi ke hewan yang rentan, atau tertular melalui minum susu terinfeksi yang tidak dipasteurisasi. Pertama kali diidentifikasi di Australia pada tahun 1935, Q fever telah ditemukan di seluruh dunia, dengan pengecualian Selandia Baru. Q fever tercantum dalam OIE Terrestrial Animal Health Code dan Negara dan Wilayah Anggota wajib melaporkan kejadian penyakit tersebut kepada OIE sesuai dengan OIE Terrestrial Animal Health Code.

 

Apa itu Q fever?

Q fever adalah penyakit yang telah menyebar luas yang disebabkan oleh bakteri Coxiella burnetii, yang dapat menginfeksi mamalia, burung, reptil, dan artropoda. Penyakit ini menyebabkan penyakit ringan pada ruminansia, tetapi dapat juga menimbulkan aborsi dan kelahiran mati pada sapi, domba dan kambing.

Penyakit ini juga merupakan zoonosis, penyakit hewan yang dapat menginfeksi manusia.

Q fever tercantum dalam OIE Terrestrial Animal Health Code dan Negara dan Wilayah Anggota wajib melaporkan kejadian penyakit tersebut kepada OIE sesuai dengan OIE Terrestrial Animal Health Code.

 

Transmisi dan penyebaran

C. burnetii ditumpahkan dalam susu, urin dan feses. Tetapi yang paling penting, selama persalinan, konsentrasi bakteri yang sangat besar, hingga satu miliar per sentimeter kubik, ditemukan dalam cairan ketuban dan plasenta.

Di luar hewan, bakteri menjadi bentuk seperti spora kecil, padat, tahan lama yang mampu tahan terhadap panas dan pengeringan. Kemudian dapat mencemari debu dan disebarkan oleh angin sampai jarak yang jauh. Sangat menular sehingga satu organisme yang terhirup dapat menyebabkan penyakit klinis pada hewan atau manusia.

 

Wabah biasanya terjadi setelah kelahiran atau aborsi di mana lingkungan menjadi terkontaminasi dengan cairan persalinan.

 

Q fever juga dapat disebarkan oleh kutu yang menularkan bakteri dari hewan yang terinfeksi ke hewan yang rentan, dan yang kotorannya mengandung bakteri sehingga juga mencemari lingkungan. Karena itu bakteri yang ditumpahkan dalam susu hewan yang terinfeksi dapat menular lewat minum susu yang terinfeksi yang tidak dipasteurisasi.

 

Risiko kesehatan masyarakat

Karena sangat menular bagi manusia, Q fever adalah zoonosis penting, yang berisiko menular ke dokter hewan, pekerja laboratorium, peternak dan pekerja rumah potong hewan. Survei telah menunjukkan bahwa sejumlah besar orang yang bekerja berhubungan dengan ternak memiliki antibodi terhadap Q fever akibat paparan organisme tersebut.

Kurang dari setengah orang yang terinfeksi menjadi sakit, dan sebagian besar infeksi ringan. Tetapi orang yang terkena dapat mengalami demam tinggi dengan sakit kepala, nyeri otot, sakit tenggorokan, mual dan muntah, nyeri dada dan perut. Demam dapat berlangsung selama satu atau dua minggu, dan menyebabkan pneumonia atau mempengaruhi hati. Perawatan melibatkan terapi antibiotik jangka panjang.

 

Dalam persentase kecil kasus, terjadi penyakit kronis yang melemahkan hingga parah. Orang dengan sistem kekebalan yang tertekan dan mereka yang memiliki masalah katup jantung sebelumnya berisiko mengalami komplikasi ini, yang seringkali berakibat fatal. Ada juga sindrom Q fever pasca kelelahan kronis.

 

Q fever merupakan infeksi laboratorium kedua yang paling sering dilaporkan dengan beberapa wabah yang tercatat melibatkan 15 orang atau lebih.

 

Tanda-tanda klinis

Biasanya penyakit ringan pada hewan, kebanyakan menyerang sapi, domba dan kambing, konsekuensi paling serius adalah menyebabkan aborsi di akhir kehamilan.

 

Diagnostik

Dalam sampel dari hewan yang diaborsi atau terkena penyakit, diagnosis dikonfirmasi dengan mengidentifikasi bakteri atau lebih umum menggunakan uji serologis untuk mengidentifikasi antibodi sesuai dengan standar OIE.

 

Pencegahan dan pengendalian

Vaksinasi hewan telah digunakan di daerah di mana infeksi sering terjadi. Secara lebih umum, tindakan sanitasi untuk menghilangkan cairan setelah melahirkan dan kelahiran, dan untuk membersihkan dan mendisinfeksi area di mana hewan telah melahirkan dapat mencegah penyebaran penyakit. Di laboratorium, kontrol yang ketat diperlukan dan C. burnetii harus ditangani menggunakan standar tingkat keamanan hayati 3 (BSL 3), sebagaimana diuraikan dalam Manual OIE tentang Tes Diagnostik dan Vaksin untuk Hewan Terestrial.

 

Distribusi geografis

Pertama kali diidentifikasi di Australia pada tahun 1935, Q fever telah ditemukan di seluruh dunia dengan pengecualian Selandia Baru.

Sapi, domba, dan kambing merupakan reservoir utama C. burnetii. Infeksi telah dicatat pada berbagai hewan domestik lainnya termasuk anjing, kucing, kelinci, kuda, babi, unta, kerbau, hewan pengerat, dan beberapa burung, yang dapat menularkan infeksi ke manusia tanpa menunjukkan tanda-tanda penyakit.

 

Daftar Pustaka

1.     The Center for Food Security and Public Health, Iowa State University

2.     Merck Veterinary Manual

Sejarah Q Fever

 

Q Fever adalah zoonosis dengan distribusi di seluruh dunia dengan pengecualian Selandia Baru. Penyakit ini disebabkan oleh Coxiella burnetii, bakteri gram negatif bersifat parasit intraseluler obligat. Banyak spesies mamalia, burung, dan kutu merupakan reservoir C. burnetii di alam. Infeksi C. burnetii paling sering laten pada hewan, dengan pelepasan bakteri yang persisten ke lingkungan. Namun, pada wanita pelepasan tingkat tinggi intermiten terjadi pada saat partus, dengan jutaan bakteri dilepaskan per gram plasenta.

 

Manusia biasanya terinfeksi oleh aerosol yang terkontaminasi dari hewan peliharaan, terutama setelah kontak dengan betina yang sedang melahirkan dan produk kelahirannya. Meskipun sering tanpa gejala, Q Fever dapat bermanifestasi pada manusia sebagai penyakit akut (terutama sebagai penyakit demam yang sembuh sendiri, pneumonia, atau hepatitis) atau sebagai penyakit kronis (terutama endokarditis), terutama pada pasien dengan valvulopati sebelumnya dan pada tingkat yang lebih rendah. pada host immunocompromised dan pada wanita hamil.

 

Diagnosis spesifik Q Fever tetap berdasarkan serologi. Antibodi imunoglobulin M (IgM) dan IgG antifase II terdeteksi 2 hingga 3 minggu setelah infeksi C. burnetii, sedangkan adanya antibodi IgG antifase I C. burnetii pada titer 1:800 oleh mikroimunofluoresensi menunjukkan Q Fever kronis. Tetrasiklin masih dianggap sebagai terapi antibiotik utama pada Q Fever akut, sedangkan kombinasi antibiotik yang diberikan dalam waktu lama diperlukan untuk mencegah kekambuhan pada pasien endokarditis Q Fever. Meskipun peran protektif vaksinasi Q Fever dengan ekstrak sel utuh telah ditetapkan, populasi yang harus divaksinasi terutama masih harus diidentifikasi dengan jelas. Vaksinasi mungkin harus dipertimbangkan pada populasi yang berisiko tinggi untuk endokarditis Q Fever.

 

Karena Q Fever jarang merupakan penyakit yang dapat dilaporkan, kejadian Q Fever manusia tidak dapat diketahui dengan baik di sebagian besar negara. Studi epidemiologi saat ini menunjukkan, bagaimanapun, bahwa Q Fever harus dianggap sebagai masalah kesehatan masyarakat di banyak negara, termasuk Prancis, Inggris, Italia, Spanyol, Jerman, Israel, Yunani, dan Kanada (Nova Scotia), serta di banyak negara. negara di mana Q Fever lazim tetapi tidak dikenali karena pengawasan penyakit yang buruk. Q Fever tetap menjadi bahaya kerja terutama pada orang yang kontak dengan hewan peliharaan seperti sapi, domba dan, lebih jarang, kambing.

 

Orang-orang yang berisiko terkena Q Fever termasuk petani, dokter hewan, pekerja rumah potong hewan, mereka yang kontak dengan produk susu, dan petugas laboratorium yang melakukan kultur Coxiella burnetii dan yang lebih penting lagi bekerja dengan hewan yang terinfeksi C. burnetii. Namun, ada peningkatan laporan kasus sporadis pada orang yang tinggal di daerah perkotaan setelah sesekali kontak dengan hewan ternak atau setelah kontak dengan hewan peliharaan yang terinfeksi seperti anjing dan kucing.

 

Infeksi C. burnetii pada manusia biasanya tanpa gejala atau bermanifestasi sebagai penyakit ringan dengan pemulihan spontan. Namun, Q Fever dapat menyebabkan komplikasi serius dan bahkan kematian pada pasien dengan penyakit akut, terutama mereka dengan meningoensefalitis atau miokarditis, dan lebih sering pada pasien yang terinfeksi kronis dengan endokarditis. Pasien yang berisiko mengalami Q Fever kronis termasuk orang-orang dengan kelainan katup jantung sebelumnya dan pada tingkat yang lebih rendah, host yang mengalami gangguan sistem imun dan wanita hamil. Q Fever selama kehamilan telah dikaitkan dengan aborsi, kelahiran prematur, dan berat badan rendah pada bayi baru lahir.

 

Manifestasi klinis Q Fever mungkin sangat bervariasi sehingga penyakit ini sering didiagnosis hanya jika telah dipertimbangkan secara sistematis. Namun, ketika timbul, diagnosis pasti penyakit itu mudah dan tetap berdasarkan serologi, dengan antibodi fase I dan fase II yang membedakan penyakit akut dan kronis. Namun, sistem kultur sel (terutama metode vial cangkang) telah menyebabkan isolasi C. burnetii lebih sering dari sumber manusia.

Kemungkinan mempelajari seri yang lebih besar dari strain C. burnetii klinis dengan teknik biologi molekuler telah meningkatkan karakterisasi genetik dan antigen dari bakteri dan membantu untuk mengembangkan pemahaman yang lebih baik tentang patofisiologi Q Fever. Secara khusus, data eksperimen baru-baru ini menunjukkan bahwa faktor pejamu daripada penentu genetik bakteri spesifik adalah faktor utama yang mempengaruhi perjalanan klinis infeksi C. burnetii.

 

Tetrasiklin masih yang terbaik untuk mengobati Q Fever akut. Meskipun prognosis endokarditis Q Fever baru-baru ini telah diperbaiki dengan penggunaan kombinasi doksisiklin dengan klorokuin, rejimen antibiotik yang pasti masih harus ditetapkan untuk mengobati endokarditis Q Fever. Oleh karena itu, pencegahan Q Fever kronis pada populasi "berisiko" harus dipertimbangkan. Vaksin yang efektif ada untuk manusia tetapi saat ini tidak tersedia di sebagian besar negara.

 

Latar belakang sejarah

Istilah "Q Fever" (untuk Q Feveruery) diusulkan pada tahun 1937 oleh Edward Holbrook Derrick untuk menggambarkan penyakit demam pada pekerja rumah potong hewan di Brisbane, Queensland, Australia. Pada tahun 1935, sebagai Direktur Laboratorium Mikrobiologi dan Patologi Departemen Kesehatan Queensland di Brisbane, ia diundang untuk menyelidiki wabah penyakit demam yang tidak terdiagnosis di antara pekerja rumah potong hewan di Brisbane. Karena kasus penyakit sporadis terus terjadi secara teratur, pertama-tama ia menggambarkan penyakitnya dengan hati-hati.

 

Edward kemudian mencoba untuk mengisolasi agen etiologi penyakit dengan menginduksi penyakit demam pada kelinci percobaan. Namun, dia tidak berhasil mengisolasi atau bahkan memvisualisasikan agen etiologi dan berspekulasi bahwa agen Q Fever adalah virus. Kemungkinan asal riketsia penyakit itu dihipotesiskan oleh Macfarlane Burnet dan rekannya Mavis Freeman, yang telah dikirimkan Derrick beberapa bahan menular. Mereka menularkan penyakit pada kelinci percobaan dan juga pada hewan lain termasuk tikus dan monyet. Memeriksa bagian limpa yang diwarnai hematoxylin-dan-eosin dari tikus yang terinfeksi, Burnet dan Freeman mengamati vakuola intraseluler yang diisi dengan bahan granular, sedangkan pewarnaan dengan metode Castaneda atau Giemsa memungkinkan visualisasi banyak batang kecil yang tampak rickettsial di alam. Dengan hasil ini, Derrick dan rekan-rekannya menyelidiki epidemiologi penyakit, terutama peran potensial dari vektor arthropoda. Mereka menyimpulkan bahwa hewan liar adalah reservoir alami Q Fever, dengan hewan domestik menjadi reservoir sekunder, dan bahwa penyakit tersebut dapat ditularkan oleh kutu atau artropoda lainnya.

 

Pada tahun 1935, dan terlepas dari pekerjaan Derrick, Gordon Davis, di Laboratorium Rocky Mountain di Hamilton, Mont., sedang menyelidiki ekologi demam bercak Rocky Mountain. Kutu yang dikumpulkan di Nine Mile, Mont., diizinkan untuk memakan babi guinea, dan penyakit demam terjadi pada beberapa hewan. Namun, gejala yang diamati pada hewan-hewan ini, termasuk tidak adanya pembengkakan testis yang nyata, tidak menunjukkan demam berbintik Rocky Mountain.

 

Selain itu, penyakit ini dapat ditularkan ke babi guinea yang tidak terinfeksi melalui inokulasi intraperitoneal darah yang dikumpulkan dari hewan yang terinfeksi, dan agen etiologi tidak dapat tumbuh di media axenic. Pada tahun 1936, Herald Rea Cox bergabung dengan Davis di Laboratorium Rocky Mountain untuk lebih mengkarakterisasi "agen Sembilan Mil." Burnet dan Freeman, serta Davis dan Cox, menunjukkan bahwa agen etiologi dapat disaring dan menunjukkan sifat virus dan rickettsiae (63, 70). Kemajuan besar diperoleh pada tahun 1938, ketika Cox berhasil menyebarkan agen infeksi dalam telur berembrio.

 

Hubungan antara kelompok di Montana dan Brisbane muncul ketika infeksi Q Fever yang didapat di laboratorium terjadi di Laboratorium Rocky Mountain pada tahun 1938. Rolla Eugene Dyer, Direktur National Institutes of Health, pergi ke Hamilton untuk memverifikasi kemungkinan menumbuhkan Sembilan Agen mil dalam telur. Dia kemudian terinfeksi dengan organisme yang bekerja dengan laboratorium. Penyakit demam direproduksi pada marmut yang diinokulasi dengan darah Dyer, dan rickettsiae diidentifikasi dalam sampel limpa dari hewan yang terinfeksi. Juga, kekebalan silang ditunjukkan antara mikroorganisme yang diisolasi dari darah Dyer dan agen Nine Mile. Dyer kemudian membangun hubungan definitif antara agen Nine Mile dan agen Q Fever Australia. Burnet mengiriminya beberapa sampel limpa yang telah diambil dari tikus yang terinfeksi agen Q Fever. Setelah inokulasi agen Q Fever ke dalam kelinci percobaan, Dyer menunjukkan bahwa hewan tersebut dilindungi dari tantangan baru dengan strain yang diisolasi dari darahnya.

 

Imunitas silang seperti itu sangat menunjukkan bahwa agen Q Fever, isolat darah Dyer, dan agen Nine Mile sebenarnya adalah isolat dari mikroorganisme tunggal. Agen penyebab Q Fever pertama kali bernama Rickettsia burnetii. Namun, pada tahun 1938, Cornelius B. Philip mengusulkan penciptaan genus baru yang disebut Coxiella dan penggantian nama agen etiologi sebagai C. burnetii, nama yang menghormati Cox dan Burnet, yang telah mengidentifikasi agen Q Fever sebagai rickettsial baru. jenis.

 

Bakteriologi

C. burnetii adalah bakteri gram negatif kecil intraseluler obligat (lebar 0,2 hingga 0,4 m, panjang 0,4 hingga 1 m). Meskipun memiliki membran yang mirip dengan bakteri gram negatif, biasanya tidak dapat diwarnai dengan teknik Gram. Metode Gimenez (120) biasanya digunakan untuk mewarnai C. burnetii dalam spesimen klinis atau kultur laboratorium. Karena C. burnetii tidak dapat ditumbuhkan dalam media axenic dan telah lama ditemukan dari kutu, C. burnetii telah diklasifikasikan dalam ordo Ric kettsiales, famili Rickettsiaceae, dan suku Rickettsiae beserta marga Rickettsia dan Rochalimaea.

 

Namun, penyelidikan filogenetik baru-baru ini, terutama didasarkan pada analisis urutan 16S rRNA, telah menunjukkan bahwa genus Coxiella termasuk dalam subdivisi gamma Proteobacteria, dengan genus Legionella, Francisella, dan Rickettsiella sebagai kerabat terdekatnya. Bakteri dari genus Rickettsia termasuk dalam subkelompok alpha-1 dari Proteobacteria, sedangkan spesies dari genus Rochalimaea baru-baru ini telah direklasifikasi dalam genus Bartonella dan keluarga Bartonellaceae dan termasuk dalam subkelompok alpha-2 dari Proteobacteria.

Sumber:

M. Maurin and D. Raoult. 1999. Q Fever. Clin Microbiol Rev. 1999 Oct; 12(4): 518–553.