Sejarah Q Fever

 

Q Fever adalah zoonosis dengan distribusi di seluruh dunia dengan pengecualian Selandia Baru. Penyakit ini disebabkan oleh Coxiella burnetii, bakteri gram negatif bersifat parasit intraseluler obligat. Banyak spesies mamalia, burung, dan kutu merupakan reservoir C. burnetii di alam. Infeksi C. burnetii paling sering laten pada hewan, dengan pelepasan bakteri yang persisten ke lingkungan. Namun, pada wanita pelepasan tingkat tinggi intermiten terjadi pada saat partus, dengan jutaan bakteri dilepaskan per gram plasenta.

 

Manusia biasanya terinfeksi oleh aerosol yang terkontaminasi dari hewan peliharaan, terutama setelah kontak dengan betina yang sedang melahirkan dan produk kelahirannya. Meskipun sering tanpa gejala, Q Fever dapat bermanifestasi pada manusia sebagai penyakit akut (terutama sebagai penyakit demam yang sembuh sendiri, pneumonia, atau hepatitis) atau sebagai penyakit kronis (terutama endokarditis), terutama pada pasien dengan valvulopati sebelumnya dan pada tingkat yang lebih rendah. pada host immunocompromised dan pada wanita hamil.

 

Diagnosis spesifik Q Fever tetap berdasarkan serologi. Antibodi imunoglobulin M (IgM) dan IgG antifase II terdeteksi 2 hingga 3 minggu setelah infeksi C. burnetii, sedangkan adanya antibodi IgG antifase I C. burnetii pada titer 1:800 oleh mikroimunofluoresensi menunjukkan Q Fever kronis. Tetrasiklin masih dianggap sebagai terapi antibiotik utama pada Q Fever akut, sedangkan kombinasi antibiotik yang diberikan dalam waktu lama diperlukan untuk mencegah kekambuhan pada pasien endokarditis Q Fever. Meskipun peran protektif vaksinasi Q Fever dengan ekstrak sel utuh telah ditetapkan, populasi yang harus divaksinasi terutama masih harus diidentifikasi dengan jelas. Vaksinasi mungkin harus dipertimbangkan pada populasi yang berisiko tinggi untuk endokarditis Q Fever.

 

Karena Q Fever jarang merupakan penyakit yang dapat dilaporkan, kejadian Q Fever manusia tidak dapat diketahui dengan baik di sebagian besar negara. Studi epidemiologi saat ini menunjukkan, bagaimanapun, bahwa Q Fever harus dianggap sebagai masalah kesehatan masyarakat di banyak negara, termasuk Prancis, Inggris, Italia, Spanyol, Jerman, Israel, Yunani, dan Kanada (Nova Scotia), serta di banyak negara. negara di mana Q Fever lazim tetapi tidak dikenali karena pengawasan penyakit yang buruk. Q Fever tetap menjadi bahaya kerja terutama pada orang yang kontak dengan hewan peliharaan seperti sapi, domba dan, lebih jarang, kambing.

 

Orang-orang yang berisiko terkena Q Fever termasuk petani, dokter hewan, pekerja rumah potong hewan, mereka yang kontak dengan produk susu, dan petugas laboratorium yang melakukan kultur Coxiella burnetii dan yang lebih penting lagi bekerja dengan hewan yang terinfeksi C. burnetii. Namun, ada peningkatan laporan kasus sporadis pada orang yang tinggal di daerah perkotaan setelah sesekali kontak dengan hewan ternak atau setelah kontak dengan hewan peliharaan yang terinfeksi seperti anjing dan kucing.

 

Infeksi C. burnetii pada manusia biasanya tanpa gejala atau bermanifestasi sebagai penyakit ringan dengan pemulihan spontan. Namun, Q Fever dapat menyebabkan komplikasi serius dan bahkan kematian pada pasien dengan penyakit akut, terutama mereka dengan meningoensefalitis atau miokarditis, dan lebih sering pada pasien yang terinfeksi kronis dengan endokarditis. Pasien yang berisiko mengalami Q Fever kronis termasuk orang-orang dengan kelainan katup jantung sebelumnya dan pada tingkat yang lebih rendah, host yang mengalami gangguan sistem imun dan wanita hamil. Q Fever selama kehamilan telah dikaitkan dengan aborsi, kelahiran prematur, dan berat badan rendah pada bayi baru lahir.

 

Manifestasi klinis Q Fever mungkin sangat bervariasi sehingga penyakit ini sering didiagnosis hanya jika telah dipertimbangkan secara sistematis. Namun, ketika timbul, diagnosis pasti penyakit itu mudah dan tetap berdasarkan serologi, dengan antibodi fase I dan fase II yang membedakan penyakit akut dan kronis. Namun, sistem kultur sel (terutama metode vial cangkang) telah menyebabkan isolasi C. burnetii lebih sering dari sumber manusia.

Kemungkinan mempelajari seri yang lebih besar dari strain C. burnetii klinis dengan teknik biologi molekuler telah meningkatkan karakterisasi genetik dan antigen dari bakteri dan membantu untuk mengembangkan pemahaman yang lebih baik tentang patofisiologi Q Fever. Secara khusus, data eksperimen baru-baru ini menunjukkan bahwa faktor pejamu daripada penentu genetik bakteri spesifik adalah faktor utama yang mempengaruhi perjalanan klinis infeksi C. burnetii.

 

Tetrasiklin masih yang terbaik untuk mengobati Q Fever akut. Meskipun prognosis endokarditis Q Fever baru-baru ini telah diperbaiki dengan penggunaan kombinasi doksisiklin dengan klorokuin, rejimen antibiotik yang pasti masih harus ditetapkan untuk mengobati endokarditis Q Fever. Oleh karena itu, pencegahan Q Fever kronis pada populasi "berisiko" harus dipertimbangkan. Vaksin yang efektif ada untuk manusia tetapi saat ini tidak tersedia di sebagian besar negara.

 

Latar belakang sejarah

Istilah "Q Fever" (untuk Q Feveruery) diusulkan pada tahun 1937 oleh Edward Holbrook Derrick untuk menggambarkan penyakit demam pada pekerja rumah potong hewan di Brisbane, Queensland, Australia. Pada tahun 1935, sebagai Direktur Laboratorium Mikrobiologi dan Patologi Departemen Kesehatan Queensland di Brisbane, ia diundang untuk menyelidiki wabah penyakit demam yang tidak terdiagnosis di antara pekerja rumah potong hewan di Brisbane. Karena kasus penyakit sporadis terus terjadi secara teratur, pertama-tama ia menggambarkan penyakitnya dengan hati-hati.

 

Edward kemudian mencoba untuk mengisolasi agen etiologi penyakit dengan menginduksi penyakit demam pada kelinci percobaan. Namun, dia tidak berhasil mengisolasi atau bahkan memvisualisasikan agen etiologi dan berspekulasi bahwa agen Q Fever adalah virus. Kemungkinan asal riketsia penyakit itu dihipotesiskan oleh Macfarlane Burnet dan rekannya Mavis Freeman, yang telah dikirimkan Derrick beberapa bahan menular. Mereka menularkan penyakit pada kelinci percobaan dan juga pada hewan lain termasuk tikus dan monyet. Memeriksa bagian limpa yang diwarnai hematoxylin-dan-eosin dari tikus yang terinfeksi, Burnet dan Freeman mengamati vakuola intraseluler yang diisi dengan bahan granular, sedangkan pewarnaan dengan metode Castaneda atau Giemsa memungkinkan visualisasi banyak batang kecil yang tampak rickettsial di alam. Dengan hasil ini, Derrick dan rekan-rekannya menyelidiki epidemiologi penyakit, terutama peran potensial dari vektor arthropoda. Mereka menyimpulkan bahwa hewan liar adalah reservoir alami Q Fever, dengan hewan domestik menjadi reservoir sekunder, dan bahwa penyakit tersebut dapat ditularkan oleh kutu atau artropoda lainnya.

 

Pada tahun 1935, dan terlepas dari pekerjaan Derrick, Gordon Davis, di Laboratorium Rocky Mountain di Hamilton, Mont., sedang menyelidiki ekologi demam bercak Rocky Mountain. Kutu yang dikumpulkan di Nine Mile, Mont., diizinkan untuk memakan babi guinea, dan penyakit demam terjadi pada beberapa hewan. Namun, gejala yang diamati pada hewan-hewan ini, termasuk tidak adanya pembengkakan testis yang nyata, tidak menunjukkan demam berbintik Rocky Mountain.

 

Selain itu, penyakit ini dapat ditularkan ke babi guinea yang tidak terinfeksi melalui inokulasi intraperitoneal darah yang dikumpulkan dari hewan yang terinfeksi, dan agen etiologi tidak dapat tumbuh di media axenic. Pada tahun 1936, Herald Rea Cox bergabung dengan Davis di Laboratorium Rocky Mountain untuk lebih mengkarakterisasi "agen Sembilan Mil." Burnet dan Freeman, serta Davis dan Cox, menunjukkan bahwa agen etiologi dapat disaring dan menunjukkan sifat virus dan rickettsiae (63, 70). Kemajuan besar diperoleh pada tahun 1938, ketika Cox berhasil menyebarkan agen infeksi dalam telur berembrio.

 

Hubungan antara kelompok di Montana dan Brisbane muncul ketika infeksi Q Fever yang didapat di laboratorium terjadi di Laboratorium Rocky Mountain pada tahun 1938. Rolla Eugene Dyer, Direktur National Institutes of Health, pergi ke Hamilton untuk memverifikasi kemungkinan menumbuhkan Sembilan Agen mil dalam telur. Dia kemudian terinfeksi dengan organisme yang bekerja dengan laboratorium. Penyakit demam direproduksi pada marmut yang diinokulasi dengan darah Dyer, dan rickettsiae diidentifikasi dalam sampel limpa dari hewan yang terinfeksi. Juga, kekebalan silang ditunjukkan antara mikroorganisme yang diisolasi dari darah Dyer dan agen Nine Mile. Dyer kemudian membangun hubungan definitif antara agen Nine Mile dan agen Q Fever Australia. Burnet mengiriminya beberapa sampel limpa yang telah diambil dari tikus yang terinfeksi agen Q Fever. Setelah inokulasi agen Q Fever ke dalam kelinci percobaan, Dyer menunjukkan bahwa hewan tersebut dilindungi dari tantangan baru dengan strain yang diisolasi dari darahnya.

 

Imunitas silang seperti itu sangat menunjukkan bahwa agen Q Fever, isolat darah Dyer, dan agen Nine Mile sebenarnya adalah isolat dari mikroorganisme tunggal. Agen penyebab Q Fever pertama kali bernama Rickettsia burnetii. Namun, pada tahun 1938, Cornelius B. Philip mengusulkan penciptaan genus baru yang disebut Coxiella dan penggantian nama agen etiologi sebagai C. burnetii, nama yang menghormati Cox dan Burnet, yang telah mengidentifikasi agen Q Fever sebagai rickettsial baru. jenis.

 

Bakteriologi

C. burnetii adalah bakteri gram negatif kecil intraseluler obligat (lebar 0,2 hingga 0,4 m, panjang 0,4 hingga 1 m). Meskipun memiliki membran yang mirip dengan bakteri gram negatif, biasanya tidak dapat diwarnai dengan teknik Gram. Metode Gimenez (120) biasanya digunakan untuk mewarnai C. burnetii dalam spesimen klinis atau kultur laboratorium. Karena C. burnetii tidak dapat ditumbuhkan dalam media axenic dan telah lama ditemukan dari kutu, C. burnetii telah diklasifikasikan dalam ordo Ric kettsiales, famili Rickettsiaceae, dan suku Rickettsiae beserta marga Rickettsia dan Rochalimaea.

 

Namun, penyelidikan filogenetik baru-baru ini, terutama didasarkan pada analisis urutan 16S rRNA, telah menunjukkan bahwa genus Coxiella termasuk dalam subdivisi gamma Proteobacteria, dengan genus Legionella, Francisella, dan Rickettsiella sebagai kerabat terdekatnya. Bakteri dari genus Rickettsia termasuk dalam subkelompok alpha-1 dari Proteobacteria, sedangkan spesies dari genus Rochalimaea baru-baru ini telah direklasifikasi dalam genus Bartonella dan keluarga Bartonellaceae dan termasuk dalam subkelompok alpha-2 dari Proteobacteria.

Sumber:

M. Maurin and D. Raoult. 1999. Q Fever. Clin Microbiol Rev. 1999 Oct; 12(4): 518–553.

 

Risiko Bromoform yang Ditransfer dari Pakan ke Makanan

Risiko efek kesehatan yang merugikan dari pakan mentransfer zat berbahaya ke dalam rantai makanan adalah salah satu pelajaran dari konsekuensi petaka bagi industri daging sapi Inggris yang mengikuti wabah BSE. Dengan demikian, memastikan makanan yang aman juga berarti memastikan pakan yang aman untuk hewan.

 

Dalam beberapa tahun terakhir, para ilmuwan Australia telah memimpin upaya internasional untuk menciptakan suplemen pakan ternak yang memiliki efek mengurangi emisi metana dari ternak (baik daging sapi maupun susu). Pemerintah dan perusahaan di Australia telah banyak berinvestasi dalam aplikasi komersial teknologi ini. Bromoform adalah zat aktif dalam formulasi suplemen pakan yang bersumber dari alga air laut.

 

Badan Perlindungan Lingkungan AS (US EPA) telah menilai bromoform sebagai kemungkinan karsinogen manusia berdasarkan bukti dalam penelitian pada hewan, sementara Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) belum melakukannya.

Dengan demikian, dua pertanyaan penting muncul dari perluasan penggunaan komersial suplemen pakan yang mengandung bromoform: 1) Apakah bromoform cenderung berakhir di rantai makanan?; 2) Mungkinkah ada risiko karsinogenik pada manusia melalui konsumsi susu dan daging jika bromoform dipindahkan dari pakan tambahan ke susu atau daging?

 

Pentingnya mengurangi emisi metana bagi lingkungan

Rantai makanan dianggap berkontribusi terhadap sekitar 8% (Inggris) - 31% (UE) emisi rumah kaca [1,2], dengan daging dan susu menyumbang setengah dari emisi ini dengan perkiraan keseluruhan 18% [2]. Metode penghitungan kontributor emisi bervariasi, seperti halnya persentase yang dihitung untuk negara yang berbeda. Diperkirakan bahwa metana (CH4) dan nitrous oxide (NO2) adalah emisi dominan dalam industri peternakan di Inggris, diikuti oleh karbon dioksida (CO2). Metana berasal dari fermentasi enterik dan pengelolaan pupuk kandang, sedangkan nitrogen oksida berasal dari tanah dan pupuk kandang [3].

 

Menggunakan suplemen pakan rumput laut untuk mengurangi emisi metana

Beberapa kelompok ilmuwan, termasuk peneliti Australia terkemuka, menemukan bahwa ada ruang untuk beberapa aditif pakan berbasis rumput laut untuk mengurangi produksi metana oleh hewan dengan mengganggu proses metanogenesis. Secara khusus suplemen ini dapat berasal dari dua jenis rumput laut yaitu: Asparagopsis taxiformis dan Asparagopsis armata. Manfaat penambahan suplemen rumput laut ini ke dalam pakan ternak ruminansia telah terbukti meliputi: pengurangan produksi metana mencapai lebih dari 80% studi in vivo dan 99% studi in vitro [4]. Kemampuan reduksi metanogenesis mereka adalah karena senyawa aktif, yang paling penting adalah bromoform. Bromoform disimpan dalam sel kelenjar rumput laut. Mekanisme kerja bromoform dalam reduksi metana adalah dengan bereaksi dengan vitamin B12 tereduksi dan penghambatan tahap metanogenesis yang bergantung pada metil-transferase B12 [5].

 

Apakah bromoform cenderung berakhir di rantai makanan?

Sampai saat ini, ada lima penelitian yang melihat transfer dan retensi bromoform ke susu dan daging sapi. Dua dari studi tersebut tidak mendeteksi bromoform dalam daging meskipun asupannya tinggi [4,6]. Dua penelitian menemukan tingkat yang sama pada susu kontrol dan hewan yang diberi makan [7,8]. Satu studi menemukan transfer bromoform dalam susu [9]. Namun, levelnya tidak konsisten: mereka menemukan sampel positif pada 3 dari 18 titik waktu/level yang diuji dan tidak pada semua sapi [9].

 

Studi metabolisme dan toksikologi untuk bromoform

Bromoform telah ditemukan pada kasus keracunan manusia yang tidak disengaja pada hati, ginjal, otak, paru-paru dan lambung/usus [10]. Penelitian pada hewan juga menunjukkan kehadirannya langsung dalam darah dan jaringan adiposa, tetapi juga menunjukkan bromoform memiliki metabolisme yang cepat, terutama di hati [10]. Penelitian pada hewan telah menunjukkan ekskresi melalui urin dan paru-paru [10].

 

Bromoform termasuk dalam kelompok senyawa yang dikenal sebagai halogen, yang meliputi bromoform dan kloroform. Halogen memiliki unsur-unsur dengan afinitas elektron negatif yang besar yang bergabung dengan senyawa lain untuk mencapai stabilitas. Kesamaan kimia bromoform dengan kloroform, yang dikenal sebagai karsinogen, telah memicu penilaian ilmiah tentang keamanan bromoform.

Penelitian pada hewan tentang keamanannya telah menunjukkan bahwa bromoform dapat memperbesar tumor di usus besar dan menyebabkan beberapa toksisitas perkembangan [10]. Hasil pada genotoksisitas bromoform tidak konsisten [10].

 

Klasifikasi dan tingkat pedoman untuk bromoform secara global dan di Australia

Badan evaluasi yang berbeda telah mendekati klasifikasi bromoform secara berbeda. Tingkat pedoman telah ditetapkan untuk bromoform atau kelompok kimianya (trihalomethanes) di Australia dan secara global dalam kaitannya dengan air minum.

 

Internasional

Badan Internasional untuk Penelitian Kanker telah menempatkan bromoform dalam kelompok 3, yang berarti tidak dapat diklasifikasikan sebagai: karsinogenisitas terhadap manusia.

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah menetapkan nilai pedoman 100 g/L (0,1 mg/L) bromoform sebagai produk sampingan disinfeksi dalam air minum [11].

 

Asupan Harian yang Dapat Ditoleransi atau Tolerable Daily Intake (TDI) untuk bromoform telah ditetapkan pada 17,9 g/kg berat badan dan telah dijelaskan oleh WHO yang “berdasarkan tidak adanya lesi histopatologis di hati dalam 90 hari yang dilakukan dengan baik dan didokumentasikan dengan baik, studi pada tikus, menggunakan faktor ketidakpastian 1000 (100 untuk variasi intraspesies dan antarspesies dan 10 untuk kemungkinan karsinogenisitas dan durasi paparan yang singkat)”.

 

Australia

Pedoman Air Minum Australia menetapkan tingkat 250 g/L (0,25 mg/L) untuk semua trihalometana bersama-sama dan tidak menetapkan tingkat pedoman khusus dari bromoform. Penjelasannya adalah bahwa senyawa ini dimetabolisme dengan cara yang sama di dalam tubuh manusia [12]. Pedoman Australia terbaru yang diperbarui tahun ini (2021) menyebutkan perlunya menargetkan tingkat trihalometana yang lebih rendah, tetapi mereka juga menyebutkan kebutuhan yang berharga dari desinfeksi air oleh klorin yang mencegah risiko keselamatan lainnya [12].

 

Amerika Serikat

Berbeda dengan WHO, Badan Perlindungan Lingkungan AS (US EPA) telah mengkategorikan bromoform sebagai karsinogen manusia B2 Probable berdasarkan bukti karsinogenisitas yang cukup pada hewan. EPA AS telah menetapkan tingkat pedoman berikut [14]:

Dosis Referensi Non-kanker untuk Paparan Oral (RfD) 20 g/kg-hari (0,02 mg/kg-hari) untuk lesi hati.

Di Amerika Serikat, Center for Disease Control and Prevention (CDC) telah menyatakan bahwa bromoform tidak ditemukan dalam makanan [13].

Namun, sementara ini mungkin terjadi dalam studi CDC, ini mungkin tidak lagi terjadi jika bromoform dapat ditransfer ke makanan melalui pakan.

 

Pentingnya memulai penilaian dan pemantauan peraturan dengan segera

Di Australia ada dua produsen berlisensi suplemen pakan rumput laut untuk pengurangan metana, dan produknya dipatenkan. Perluasan dalam komersialisasi rumput laut akan mempercepat penyerapan yang lebih besar oleh petani yang ingin meningkatkan praktik pemberian pakan ternak yang berkelanjutan. Pada saat yang sama, ada inisiatif global terkait dengan jaminan keamanan produk rumput laut. Pada awal tahun 2021, Koalisi Rumput Laut Aman [14] didirikan di tingkat internasional untuk menangani keselamatan konsumen dari penggunaan rumput laut.

 

Salah satu studi baru-baru ini yang tidak menemukan adanya retensi dalam daging, bagaimanapun, meningkatkan kebutuhan untuk pemantauan yang ketat dengan situasi pernyataan berikut: "Uji tuntas memerlukan pemantauan berkelanjutan jika periode inklusi diperpanjang dan tingkat asupan kumulatif meningkat yang mungkin merupakan kasus di beberapa sistem susu “[6].

Jelas, jika paparan bromoform cenderung meningkat, sangat penting bahwa tingkat keamanan dan peraturan untuk paparan dalam makanan harus menjadi pertimbangan wajib.

 

DAFTAR PUSTAKA

1.  Gibbons, J.M., S.J. Ramsden, and A. Blake, Modelling uncertainty in greenhouse gas emissions from UK agriculture at the farm level. Agriculture, Ecosystems & Environment, 2006. 112(4): p. 347-355.

2.  Garnett, T., Livestock-related greenhouse gas emissions: impacts and options for policy makers. Environmental Science & Policy, 2009. 12(4): p. 491-503.

3.   Morgavi, D., et al., Microbial ecosystem and methanogenesis in ruminants. animal, 2010. 4(7): p. 1024-1036.

4.    Roque, B.M., et al., Red seaweed (Asparagopsis taxiformis) supplementation reduces enteric methane by over 80 percent in beef steers. Plos One, 2021. 16(3): p. e0247820.

5.  Honan, M., et al., Feed additives as a strategic approach to reduce enteric methane production in cattle: Modes of action, effectiveness and safety. Animal Production Science, 2021.

6.  Kinley, R.D., et al., Mitigating the carbon footprint and improving productivity of ruminant livestock agriculture using a red seaweed. Journal of Cleaner Production, 2020. 259: p. 120836.

7.   Roque, B.M., et al., Inclusion of Asparagopsis armata in lactating dairy cows’ diet reduces enteric methane emission by over 50 percent. Journal of Cleaner Production, 2019. 234: p. 132-138.

8.  Stefenoni, H., et al., Effects of the macroalga Asparagopsis taxiformis and oregano leaves on methane emission, rumen fermentation, and lactational performance of dairy cows. Journal of Dairy Science, 2021. 104(4): p. 4157-4173.

9. Muizelaar, W., et al., Safety and transfer study: Transfer of bromoform present in asparagopsis taxiformis to milk and urine of lactating dairy cows. Foods, 2021. 10(3): p. 584.

10.RAIS. Formal toxicity summary for bromoform. 1995; Available from: https://rais.ornl.gov/tox/profiles/bromofrm.html.

11. WHO, Guidelines for drinking-water quality. 2017.

12. NHMRC. Australian Drinking Water Guidelines (2011)- Updated Marhc 2021. 2021; Available from: https://www.nhmrc.gov.au/about-us/publications/australian-drinking-water-guidelines#block-views-block-file-attachments-content-block-1.

13.  CDC, Public health statement for bromoform and dibromochloromethane. 2015.

14.  Coalition, S.S.; Available from: https://www.safeseaweedcoalition.org/

 

Sumber:

Rozita Spirovska Vaskoska. Juni. 2021. Raising a need for a risk assessment of bromoform transferred from feed to food. Fooflegal. https://www.foodlegal.com.au/inhouse/document/2440#

 

 

Taeniasis atau Cysticercosis

Siklus hidup Taenia solium

 

Fakta-fakta Penting

Istilah taeniasis mengacu pada infeksi usus dengan cacing pita.

Tiga spesies parasit penyebab taeniasis pada manusia yaitu Taenia solium, Taenia saginata dan Taenia asiatica. Hanya T. solium yang menyebabkan masalah utama kesehatan masyarakat.

T. solium taeniasis didapat oleh manusia melalui konsumsi kista larva parasit (cysticerci) dalam daging babi terinfeksi yang dimasak kurang matang.

Manusia pembawa cacing pita mengeluarkan telur cacing pita dalam fesesnya dan mencemari lingkungan ketika mereka buang air besar di tempat terbuka.

Manusia juga dapat terinfeksi telur T. solium karena kebersihan yang buruk (melalui rute fekal-oral) atau menelan makanan atau air yang terkontaminasi.

Telur T. solium yang tertelan berkembang menjadi larva (disebut cysticerci) di berbagai organ tubuh manusia. Ketika mereka memasuki sistem saraf pusat mereka dapat menyebabkan gejala neurologis (neurosistiserkosis), termasuk serangan epilepsi.

T. solium adalah penyebab 30% kasus epilepsi di banyak daerah endemik di mana orang dan ternak babi tinggal berdekatan. Di komunitas berisiko tinggi dapat dikaitkan dengan sebanyak 70% kasus epilepsi.

Lebih dari 80% dari 50 juta orang di dunia yang terkena epilepsi tinggal di negara berpenghasilan rendah dan menengah ke bawah.

 

Transmisi atau Penularan

Taeniasis adalah infeksi usus yang disebabkan oleh 3 spesies cacing pita: Taenia solium (cacing pita babi), Taenia saginata (cacing pita sapi) dan Taenia asiatica.

Manusia dapat terinfeksi T. saginata atau T. asiatica apabila mengkonsumsi daging sapi atau jaringan hati babi yang terinfeksi yang belum dimasak dengan matang, tetapi taeniasis akibat T. saginata atau T. asiatica tidak berdampak besar bagi kesehatan manusia. Oleh karena itu, catatan fakta ini hanya mengacu pada penularan dan dampak kesehatan dari T. solium.

 

Infeksi cacing pita T. solium terjadi ketika seseorang makan daging babi yang terinfeksi mentah atau setengah matang. Infeksi cacing pita menyebabkan beberapa gejala klinis. Telur cacing pita yang dikeluarkan melalui feses dengan pembawa cacing pita bersifat infektif bagi babi. Telur T. solium juga dapat menginfeksi manusia jika tertelan oleh seseorang (melalui rute fekal-oral, atau dengan menelan makanan atau air yang terkontaminasi), menyebabkan infeksi parasit larva di jaringan (sistiserkosis manusia).

Sistiserkosis manusia dapat mengakibatkan efek buruk pada kesehatan manusia. Larva (cysticerci) dapat berkembang di otot, kulit, mata dan sistem saraf pusat. Ketika kista ini berkembang di otak, kondisi ini disebut sebagai neurocysticercosis. Gejalanya termasuk sakit kepala parah, kebutaan, kejang dan serangan epilepsi, dan bisa berakibat fatal.

Neurocysticercosis adalah penyebab epilepsi yang dapat dicegah yang paling sering di seluruh dunia, dan diperkirakan menyebabkan 30% dari semua kasus epilepsi di negara-negara di mana parasit endemik. Dalam komunitas tertentu hubungan antara neurocysticercosis dan epilepsi dapat mencapai 70%. Di daerah terpencil yang miskin di mana penyakit ini ada, epilepsi sulit untuk didiagnosis dan diobati, dan menyebabkan stigma besar, terutama pada anak perempuan dan wanita (di mana umumnya dikaitkan dengan ilmu sihir).

 

Sistiserkosis terutama mempengaruhi kesehatan dan mata pencaharian masyarakat petani subsisten di negara-negara berkembang di Afrika, Asia dan Amerika Latin. Ini juga mengurangi nilai pasar babi, dan membuat babi tidak aman untuk dimakan. Pada tahun 2015, Kelompok Referensi Epidemiologi Beban Penyakit Bawaan Makanan WHO mengidentifikasi T. solium sebagai penyebab utama kematian akibat penyakit bawaan makanan, menghasilkan total 2,8 juta tahun hidup yang disesuaikan dengan kecacatan (disability-adjusted life-years/DALYs/DALYs). Jumlah orang yang menderita neurocysticercosis, termasuk kasus simtomatik dan asimtomatik, diperkirakan antara 2,56 - 8,30 juta, berdasarkan rentang data prevalensi epilepsi yang tersedia. Meskipun 70% pasien epilepsi dapat menjalani kehidupan normal jika dirawat dengan benar, kemiskinan, ketidaktahuan akan penyakit, infrastruktur kesehatan yang tidak memadai atau kurangnya akses ke pengobatan, menyebabkan 75% orang dengan kondisi ini diperlakukan dengan buruk jika dirawat.

 

GEJALA PENYAKIT

Taeniasis karena T. solium, T. saginata atau T. asiatica biasanya ditandai dengan gejala ringan dan tidak spesifik. Sakit perut, mual, diare atau konstipasi dapat timbul ketika cacing pita berkembang sempurna di usus, kira-kira 8 minggu setelah konsumsi daging yang mengandung sistiserkus.

Gejala-gejala ini dapat berlanjut sampai cacing pita mati setelah pengobatan, jika tidak, ia dapat hidup selama beberapa tahun. Dianggap bahwa infeksi cacing pita T. solium yang tidak diobati umumnya bertahan selama 2-3 tahun.

Dalam kasus sistiserkosis karena T. solium, masa inkubasi sebelum munculnya gejala klinis bervariasi, dan orang yang terinfeksi dapat tetap asimtomatik selama bertahun-tahun.

 

Di beberapa daerah endemik (terutama di Asia), orang yang terinfeksi dapat timbul nodul yang terlihat atau teraba (benjolan padat kecil atau nodus yang dapat dideteksi dengan sentuhan) di bawah kulit (subkutan). Neurocysticercosis dikaitkan dengan berbagai tanda dan gejala tergantung pada jumlah alat diagnostik T. solium taeniasis/cysticercosis diadakan di kantor pusat WHO untuk mengatasi kurangnya kotak peralatan diagnostik yang sesuai dan mengidentifikasi prioritas. Setelah ini, WHO mengembangkan Profil Produk Target (TPPs) untuk diagnosis neurosistiserkosis, taeniasis, dan sistiserkosis babi. TPP adalah alat proses yang menyediakan persyaratan produk untuk memandu peneliti, pengembang, dan produsen dalam upaya mereka mengembangkan diagnostik yang efektif berdasarkan kebutuhan pemangku kepentingan yang berbeda. Setelah menyusun TPP yang berbeda, konsultasi diadakan dengan pemangku kepentingan global, dan TPP diterbitkan pada tahun 2017.

Tes skrining tinja seperti Kato-Katz yang digunakan untuk penyakit lain (misalnya cacing yang ditularkan melalui tanah), juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi telur Taenia dan karenanya daerah di mana parasit mungkin endemik. WHO mendukung negara-negara seperti Kamboja untuk meningkatkan kapasitas pengujian mereka menggunakan Kato-Katz.

 

Untuk mendukung negara-negara dalam upaya pengendalian sistiserkosis, WHO telah diminta oleh negara-negara yang terkena sistiserkosis, untuk mendukung upaya pengendalian penyakit tersebut.

 

DONASI TAENICIDES

Komponen penting dari strategi pengendalian adalah pengobatan pasien yang mengandung cacing pita T. solium. Hal ini paling sering dilakukan dengan menerapkan kemoterapi preventif (pemberian obat massal atau MDA) untuk menjangkau semua populasi yang memenuhi syarat. Obat yang paling efektif pada dosis tunggal adalah praziquantel atau niclosamide. Namun, hingga saat ini obat-obatan tersebut tidak mudah didapatkan di banyak negara yang ingin mengendalikan penyakit tersebut. Di bawah payung cakupan kesehatan universal, dan dengan tujuan menyediakan akses ke obat-obatan berkualitas, WHO telah merundingkan dengan Bayer sumbangan kedua obat ini dan sekarang tersedia untuk pengendalian T. solium melalui WHO.

 

Pedoman penggunaan taenicides untuk kemoterapi pencegahan

Untuk mengiringi donasi taenicides, Pedoman PAHO/WHO untuk kemoterapi preventif untuk pengendalian taeniasis Taenia solium, akan diterbitkan pada semester pertama tahun 2021.

 

Mendukung validasi program pengawasan

Untuk memenuhi kebutuhan akan panduan yang jelas tentang pendekatan langkah-bijaksana untuk pengembangan program pengendalian, WHO dengan negara-negara dan mitra utama telah mengambil langkah-langkah untuk mengidentifikasi strategi yang divalidasi untuk menghentikan transmisi T. solium. Beberapa negara sedang memasang program percontohan sambil melakukan penelitian operasional untuk mengukur dampak dan menyempurnakan strategi.

 

WHO telah mendukung proyek percontohan 3 tahun di Madagaskar di mana sistiserkosis endemik karena kondisinya sangat menguntungkan untuk penularan parasit. Kemoterapi pencegahan untuk taeniasis dilaksanakan di distrik Antanifotsy selama 3 tahun berturut-turut, dan terus mendukung proyek terpadu satu kesehatan lebih lanjut di negara tersebut untuk mencapai kontrol yang berkelanjutan.

 

Di Amerika, PAHO telah merilis manual tentang “Pertimbangan praktis untuk pengendalian taeniasis dan sistiserkosis yang disebabkan oleh Taenia solium – kontribusi terhadap pengendalian T. solium di Amerika Latin dan Karibia.

 

Identifikasi daerah endemik (pemetaan)

Sistiserkosis adalah penyakit utama, mempengaruhi komunitas termiskin di mana sanitasi dasar buruk dan babi bebas berkeliaran. Salah satu langkah awal untuk mengendalikan penyakit ini adalah dengan mengidentifikasi komunitas atau daerah endemik di mana tindakan pengendalian perlu dilakukan. WHO telah mengembangkan protokol pemetaan yang mencakup alat pemetaan Excel, untuk mengevaluasi tingkat risiko dan membantu negara-negara dalam mengidentifikasi area berisiko tinggi untuk endemisitas T. solium (yaitu area di mana terdapat transmisi aktif parasit), WHO juga telah membantu negara-negara seperti Kamboja dalam pelatihan teknik diagnostik yang dapat digunakan untuk pemetaan.

 

Memperkuat pencegahan dan pengendalian melalui pendekatan One-Health

Siklus transmisi T. solium melibatkan babi sebagai hospes perantara. Babi yang terinfeksi terlihat normal, dan hewan yang terinfeksi hanya mengalami sedikit kerugian produktif. Babi yang terinfeksi berat mungkin memiliki kista di lidahnya, tetapi peternak mungkin tidak menyadarinya. Porcine cysticercosis bukanlah penyakit produksi babi, dan peternak di komunitas miskin di mana penyakit ini ditularkan sering tidak memiliki pemahaman atau insentif untuk mengendalikan penyakit.

 

Sebagai bagian dari strategi pengendalian terpadu untuk memutus siklus penularan parasit, penting untuk menerapkan tindakan pengendalian pada babi. Beberapa model kontrol matematis telah menunjukkan bahwa intervensi pada babi dapat sangat mempercepat pencapaian manfaat kesehatan manusia. WHO terus mendukung penerapan pendekatan One-Health di negara-negara, termasuk Madagaskar.

 

Mengadvokasi pendekatan multi-sektoral dengan mitra utama

WHO bekerja sama dengan lembaga mitra seperti Organisasi Dunia untuk Kesehatan Hewan (OIE) dan Organisasi Pangan dan Pertanian Perserikatan Bangsa-Bangsa (FAO) (dikenal sebagai Tripartit) untuk mempromosikan intervensi hewan dan memenuhi kebutuhan kerjasama interdisipliner untuk mengendalikan T. solium, dengan tujuan akhir untuk mencegah penderitaan manusia akibat neurocysticercosis. Lebih banyak negara tertarik untuk bergabung dengan jaringan WHO untuk pengendalian taeniasis/sistiserkosis. Pertemuan bersama tripartit telah diselenggarakan untuk mempromosikan tindakan bersama antara berbagai sektor, seperti pertemuan untuk mempercepat pencegahan dan pengendalian zoonosis parasit bawaan makanan yang terabaikan di negara-negara Asia yang diadakan di Laos pada tahun 2018. Selain itu, serangkaian publikasi komunikasi dan panduan menargetkan berbagai sektor, yaitu praktisi kesehatan masyarakat, otoritas keamanan pangan dan praktisi veteriner telah diproduksi oleh Tripartit di Asia.

 

Mempromosikan intervensi babi

Tindakan pengendalian khusus pada populasi babi meliputi vaksinasi babi dengan vaksin TSOL18 dan pengobatan dengan oxfendazole. Vaksinasi mencegah babi terinfeksi; oxfendazole menyembuhkan babi yang sudah terinfeksi pada saat vaksinasi, dan keduanya dapat diberikan secara bersamaan.

Bekerja dengan otoritas veteriner serta mitra utama di sektor hewan, WHO mendukung proyek percontohan yang menggabungkan intervensi babi, yang penting untuk mencapai hasil jangka panjang.

 

Memperbaiki data T. solium dan mengidentifikasi daerah endemik dan berisiko tinggi

Data surveilans yang kuat sangat penting untuk menilai beban penyakit, mengambil tindakan dan mengevaluasi kemajuan tindakan pengendalian. Adapun penyakit terabaikan lainnya yang terjadi pada populasi yang kurang terlayani dan daerah terpencil, datanya sangat langka. WHO aktif dalam mengatasi situasi ini dengan mengumpulkan dan memetakan data tentang distribusi T. solium dan faktor risiko yang terkait dengan kemunculan parasit, seperti informasi tentang pemeliharaan babi, keamanan pangan dan sanitasi. Informasi ini telah dimasukkan ke dalam Observatorium Kesehatan Global WHO. WHO juga sedang mengembangkan protokol untuk memetakan penyakit dengan lebih baik dan mengidentifikasi daerah endemik dan berisiko tinggi di dalam negara. Protokol tersebut sekarang sedang divalidasi di beberapa negara.

 

Indikator adalah variabel spesifik yang membantu analisis data dan menyediakan alat bagi otoritas kesehatan dan orang-orang yang terlibat dalam pengendalian penyakit. WHO telah menetapkan seperangkat indikator baru di tingkat negara dan global untuk T. solium dan sedang mengembangkan sistem pelaporan untuk memandu dan membantu negara-negara tersebut dalam pengumpulan dan pelaporan data.

 

Di tingkat global, indikatornya adalah 1- Jumlah negara endemik T. solium, dan 2- Jumlah negara dengan pengawasan intensif di daerah hiper endemik T. solium. Kontrol yang intensif berarti penerapan intervensi inti “dampak cepat”.

SUMBER:

WHO. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/taeniasis-cysticercosis