Lumpy Skin Disease (LSD)

 

Lumpy Skin Disease (LSD) merupakan penyakit infeksi pada sapi yang disebabkan oleh virus dari family Poxviridae, yang juga dikenal dengan virus Neethling. Penyakit ini ditandai dengan demam, pembesaran kelenjar getah bening superfisial dan beberapa nodul (berukuran diameter 2–5 cm) pada kulit dan selaput lendir (termasuk di saluran pernapasan dan saluran pencernaan).^[1] Ternak yang terinfeksi juga dapat mengalami pembengkakan edema di anggota badan mereka dan menunjukkan ketimpangan.  Virus ini memiliki implikasi ekonomi yang penting karena hewan yang terkena cenderung mengalami kerusakan permanen pada kulitnya, menurunkan nilai komersial dari kulitnya.  Selain itu, penyakit ini sering mengakibatkan kelemahan kronis, produksi susu berkurang, pertumbuhan yang buruk, kemandulan, aborsi, dan terkadang kematian.

 

Virus Lumpy Skin Disease (LSD)
Klasifikasi virus
Realm:	Varidnaviria
Kingdom:	Bamfordvirae
Phylum:	Nucleocytoviricota
Class:	Pokkesviricetes
Order:	Chitovirales
Family:	Poxviridae
Genus:	Capripoxvirus
Species:	Lumpy Skin Disease

 

Gejala Klinis

Demam terjadi hampir satu minggu setelah terinfeksi oleh virus. Demam awal ini bisa melebihi 41 ^oC dan bertahan selama satu minggu.^[2] Pada saat ini, semua kelenjar getah bening yang dangkal membesar.^[2] Nodul, yang menjadi ciri khas penyakit ini, muncul tujuh hingga sembilan belas hari setelah inokulasi virus.^[2] Bersamaan dengan munculnya nodul, cairan keluar dari mata dan hidung menjadi mukopurulen.^[2]

 

Lesi nodular terdapat pada dermis dan epidermis, tetapi dapat meluas ke subkutis yang mendasari atau bahkan ke otot. ^[2] Lesi ini, terjadi di seluruh tubuh (tetapi terutama di kepala, leher, ambing, skrotum, vulva, dan perineum), mungkin berbatas tegas atau mungkin menyatu. ^[2] Lesi kulit dapat sembuh dengan cepat atau menetap sebagai gumpalan keras. Lesi juga dapat terserap, meninggalkan ulkus dalam berisi jaringan granulasi dan seringkali bernanah. Pada permulaan nodul, mereka memiliki warna abu-abu krem sampai putih pada bagian yang dipotong, dan dapat mengeluarkan serum. ^[2] Setelah sekitar dua minggu, inti pusat bahan nekrotik berbentuk kerucut dapat muncul di dalam nodul. ^[2] Selain itu, nodul pada selaput lendir mata, hidung, mulut, rektum, ambing, dan alat kelamin cepat memborok, membantu penularan virus. ^[2]

Pada kasus LSD ringan, gejala klinis dan lesi sering disalahartikan sebagai Bovine herpesvirus 2 (BHV-2), yang selanjutnya disebut penyakit kulit pseudo-lumpy.^[3] Namun, lesi yang terkait dengan infeksi BHV-2 lebih dangkal.^[3]  BHV-2 juga memiliki jalur yang lebih pendek dan lebih ringan daripada LSD. Mikroskop elektron dapat digunakan untuk membedakan kedua infeksi tersebut.^[3] BHV-2 dicirikan oleh badan inklusi intranuklear, sebagai lawan dari karakteristik inklusi intrasitoplasma LSD. ^[3]Penting untuk dicatat bahwa isolasi BHV-2 atau deteksinya dalam spesimen biopsi yang bernoda negatif hanya mungkin dilakukan kira-kira satu minggu setelah berkembangnya lesi kulit. ^[3]

 

Klasifikasi Virus

Virus Virus Lumpy Skin Disease (LSDV) adalah virus DNA beruntai ganda.  Ini adalah anggota genus capripoxvirus dari Poxviridae. ^[4]  Capripoxviruses (CaPVs) mewakili salah satu dari delapan genera dalam subfamily Chordopoxvirus (ChPV). ^[4] Genus Capripoxvirus terdiri dari LSDV, serta virus cacar domba, dan virus goatpox. ^[4] Infeksi CaPV biasanya host spesifik dalam distribusi geografis tertentu meskipun secara serologis tidak dapat dibedakan satu sama lain. ^[4]

 

Struktur Virus

Seperti virus lain dalam keluarga Poxviridae, capripoxvirus berbentuk batu bata.  Virion capripoxvirus berbeda dari virion orthopoxvirus karena memiliki profil yang lebih oval, serta badan lateral yang lebih besar.  Ukuran rata-rata capripoxvirions adalah 320 nm kali 260 nm.

 

Genom Virus

Virus ini memiliki genom 151 kbp, terdiri dari daerah pengkodean pusat yang dibatasi oleh pengulangan terminal terbalik 2,4 kbp yang identik dan berisi 156 gen. ^[4] Ada 146 gen yang dilestarikan saat membandingkan LSDV dengan chordopoxvirus dari genera lain. ^[4]  Gen ini menyandikan protein yang terlibat dalam transkripsi dan biogenesis mRNA, metabolisme nukleotida, replikasi DNA, pemrosesan protein, struktur dan perakitan virion, serta virulensi virus dan jangkauan inang. ^[4] Dalam wilayah genom pusat, gen LSDV berbagi tingkat kolinearitas dan identitas asam amino yang tinggi dengan gen poxvirus mamalia lainnya. ^[4]  Contoh virus dengan identitas asam amino serupa termasuk suipoxvirus, yatapoxvirus, dan leporipoxvirus. ^[4]  Namun, di wilayah terminal, kolinearitas terputus. ^[4] Di wilayah ini, homolog poxvirus tidak ada atau memiliki persentase identitas asam amino yang lebih rendah. ^[4]  Sebagian besar perbedaan ini melibatkan gen yang mungkin terkait dengan virulensi virus dan jangkauan inang. ^[4] Unik untuk Chordopoxviridae, LSDV mengandung homolog dari interleukin-10 (IL-10), protein pengikat IL-1, reseptor kemokin CC yang digabungkan dengan protein G, dan protein seperti faktor pertumbuhan epidermal, yang ditemukan dalam genera poxvirus lainnya. ^[4]

 

Epidemiologi

LSDV terutama menyerang sapi dan zebus, tetapi juga terlihat pada jerapah, kerbau, dan impala. ^[5] Breed sapi Bos taurus berkulit halus seperti Holstein-Friesian dan Jersey adalah yang paling rentan terhadap penyakit ini. Tebal berkulit Bos indicus keturunan termasuk Afrikaner dan Afrikaner lintas-keturunan menunjukkan tanda-tanda kurang parah dari penyakit. ^[3] Hal ini mungkin disebabkan oleh penurunan kerentanan terhadap ektoparasit yang ditunjukkan oleh keturunan Bos indicus relatif terhadap Bos Taurus berkembang biak. ^[6] Anak sapi muda dan sapi yang sedang dalam masa laktasi puncak menunjukkan gejala klinis yang lebih parah, tetapi semua kelompok umur rentan terhadap penyakit ini. ^[3]

 

Penularan Penyakit

Wabah LSDV dikaitkan dengan suhu tinggi dan kelembaban tinggi. ^[7]  Wabah LSDV biasanya lebih umum selama musim panas dan musim gugur yang basah, terutama di daerah dataran rendah atau dekat perairan, namun, wabah juga dapat terjadi selama musim kemarau. ^[3]  Serangga pemakan darah seperti nyamuk dan lalat bertindak sebagai vektor mekanis untuk menyebarkan penyakit. Vektor spesies tunggal belum teridentifikasi. Sebaliknya, virus tersebut telah diisolasi dari spesies Stomoxys, Biomyia fasciata, Tabanidae, Glossina, dan Culicoides. ^[3]  Peran khusus dari masing-masing serangga ini dalam penularan LSDV terus dievaluasi.^[3] Wabah penyakit kulit yang menggumpal cenderung sporadis karena bergantung pada pergerakan hewan, status kekebalan, angin, dan pola curah hujan, yang memengaruhi populasi vektor. ^[2]

 

Virus dapat ditularkan melalui darah, cairan hidung, sekresi lakrimal, air mani dan air liur.  Penyakit ini juga dapat ditularkan melalui susu yang terinfeksi ke anak sapi yang menyusu. ^[3] Pada ternak yang terinfeksi secara eksperimental, LSDV ditemukan dalam air liur 11 hari setelah timbulnya demam, dalam air mani setelah 22 hari, dan pada nodul kulit setelah 33 hari.  Virus tidak ditemukan dalam urin atau tinja.  Seperti virus cacar lainnya, yang diketahui sangat resisten, LSDV dapat bertahan di jaringan yang terinfeksi selama lebih dari 120 hari.

 

Imunitas

Imunitas Buatan

Ada dua pendekatan berbeda untuk imunisasi terhadap LSDV. Di Afrika Selatan, strain virus Neethling pertama kali dilemahkan oleh 20 bagian pada membrane korio-alantois telur ayam. Sekarang virus vaksin disebarkan dalam kultur sel. Di Kenya, vaksin yang dihasilkan dari domba atau virus cacar kambing telah terbukti memberikan kekebalan pada sapi. ^[3] Namun, tingkat atenuasi yang diperlukan untuk penggunaan yang aman pada domba dan kambing tidak cukup untuk sapi. Oleh karena itu, vaksin cacar domba dan cacar kambing dibatasi di negara-negara di mana cacar domba atau cacar kambing sudah endemik karena vaksin hidup dapat menjadi sumber infeksi bagi populasi domba dan kambing yang rentan.

 

Untuk memastikan perlindungan yang memadai terhadap LSDV, sapi dewasa yang rentan harus divaksinasi setiap tahun. Kira-kira, 50% sapi mengalami pembengkakan (diameter 10-20 mm) di tempat inokulasi. ^[3] Pembengkakan ini hilang dalam beberapa minggu. Setelah inokulasi, sapi perah juga dapat menunjukkan penurunan sementara produksi susu. ^[3]

 

Imunitas alami

Kebanyakan ternak mengembangkan kekebalan seumur hidup setelah sembuh dari infeksi alami. ^[3] Selain itu, anak sapi yang kebal memperoleh antibodi dari ibu dan resisten terhadap penyakit klinis sampai usia sekitar 6 bulan. ^[3] Untuk menghindari gangguan pada antibodi ibu, anak sapi di bawah usia 6 bulan yang bendungannya terinfeksi atau divaksinasi secara alami tidak boleh divaksinasi.  Di sisi lain, anak sapi yang lahir dari sapi yang rentan juga rentan dan harus divaksinasi.

 

Sejarah Penyakit

Penyakit kulit tidak rata pertama kali terlihat sebagai epidemi di Zambia pada tahun 1929. Awalnya, penyakit ini dianggap sebagai akibat dari keracunan atau hipersensitivitas terhadap gigitan serangga. Kasus tambahan terjadi antara 1943 dan 1945 di Botswana, Zimbabwe, dan Republik Afrika Selatan. Kira-kira, 8 juta sapi terkena infeksi panzootik di Afrika Selatan pada tahun 1949, menyebabkan kerugian ekonomi yang sangat besar. LSD menyebar ke seluruh Afrika antara tahun 1950-an dan 1980-an, mempengaruhi ternak di Kenya, Sudan, Tanzania, Somalia, dan Kamerun.

 

Pada tahun 1989 terjadi wabah LSD di Israel. Wabah ini adalah kejadian pertama LSD di utara gurun Sahara dan di luar benua Afrika. ^[2] Wabah khusus ini dianggap sebagai akibat dari Stomoxys calcitrans yang terinfeksi yang terbawa angin dari Ismailiya di Mesir. Selama jangka waktu 37 hari antara Agustus dan September 1989, empat belas dari tujuh belas peternakan sapi perah di Peduyim terinfeksi LSD. ^[7] Semua ternak serta kawanan kecil domba dan kambing di desa disembelih. ^[7]

Selama dekade terakhir, kejadian LSD telah dilaporkan di kawasan Timur Tengah, Eropa, dan Asia Barat, ^[2] dan terakhir di Asia Tenggara.

 

Referensi

1. Şevik, Murat; Avci, Oğuzhan; Doğan, Müge; İnce, Ömer Barış (2016). Serum Biochemistry of Lumpy Skin Disease Virus-Infected Cattle. BioMed Research International. 2016: 6257984. doi : 10.1155 / 2016/6257984. ISSN 2314-6133. PMC 4880690. PMID 27294125.

2.       http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.04.13_LSD.pdf

3.  Coetzer, JAW (2004). Infectious Diseases of Livestock. Cape Town: Oxford University Press. hlm. 1268–1276.

4.  Tulman, ER; Afonso, CL; Lu, Z .; Zsak, L .; Kutish, GF; Rock, DL (2001-08-01). Genome of Lumpy Skin Disease Virus. Journal of Virology.75 (15): 7122–7130. doi: 10.1128 / JVI.75.15.7122-7130.2001. ISSN 0022-538X. PMC 114441. PMID 11435593.

5.     Carter, GR; Wise, DJ (2006). Poxviridae. A Concise Review of Veterinary Virology.  2006-07-25.

6.    Ibelli, AMG; Ribeiro, ARB; Giglioti, R .; Regitano, LCA; Alencar, MM; Chagas, ACS; Paço, AL; Oliveira, HN;Duarte, JMS (2012-05-25). Resistance of cattle of various genetic groups to the tick Rhipicephalus microplus and the relationship with coat traits. Veterinary Parasitology 186 (3): 425–430. doi: 10.1016 / j.vetpar.2011.11.019. hdl: 11449/4968.PMID22115946.

7.   Yeruham, I; Nir, O; Braverman, Y; Davidson, M; Grinstein, H; Haymovitch, M;Zamir, O (22 Juli 1995). Spread of Lumpy Skin Disease in Israeli Dairy Herds. The Veterinary Record. 137-4: 91–93.

Sumber:

Wikipedia: https://en.wikipedia.org/wiki/Lumpy_skin_disease