Upaya Pengendalian “Penyakit Tidur” HAT

“Penyakit Tidur”atau Human African Trypanosomiasis (HAT) disebabkan oleh parasit darah protozoa dari genus Trypanosoma yang ditularkan melalui lalat tsetse yang terinfeksi. Penyakit ini endemik di Sub-Sahara Afrika. Apabila tidak diberikan pengobatan, pada umumnya berakibat fatal yang dapat menimbulkan kematian. Kebanyakan orang yang terpapar penyakit ini tinggal di daerah pedesaan dengan matapencaharian terkait sektor pertanian. Upaya pengendalian berkelanjutan telah mengurangi jumlah kasus baru sebesar 97% dalam kurun waktu 20 tahun terakhir. Diagnosis dan pengobatan bersifat kompleks dan memerlukan kompetensi khusus.

 

Penyebab “Penyakit Tidur” HAT

 

HAT juga dikenal sebagai “Penyakit Tidur”. Disebut “Penyakit Tidur” karena penyakit ini menyerang sistem saraf manusia dan menyebabkan penderita mengalami gangguan tidur, koma, bahkan kematian. Penyakit ini disebabkan oleh protozoa dari genus Trypanosoma, yang ditularkan ke manusia melalui gigitan lalat tsetse (glossina) yang memperoleh parasit dari manusia atau hewan yang terinfeksi.

 

Lalat tsetse tersebar di Sub-Sahara Afrika, namun hanya spesies lalat tsetse tertentu yang dapat menularkan penyakit ini sebagai vektor. Penduduk pedesaan yang bergantung pada pertanian, perikanan, peternakan atau perburuan adalah yang paling sering terkena. Penyakit ini mempunyai distribusi fokus berkisar dari satu desa menyebar ke seluruh wilayah. Kejadiannya dapat bervariasi dari satu desa dengan desa lainnya.

 

Dua Jenis HAT

 

HAT mempunyai 2 jenis, bergantung pada subspesies parasitnya. Jenis pertama, Trypanosoma brucei gambiense, ditemukan di 24 negara di Afrika barat dan tengah, saat ini mencakup 92% dari kasus yang telah dilaporkan. Penyakitnya bersifat kronis, seseorang dapat terinfeksi selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun tanpa tanda atau gejala yang berarti. Ketika gejala nyata muncul, seringkali penyakit ini berlanjut hingga mengenai sistem saraf pusat.

Jenis kedua, Trypanosoma brucei rhodesiense, ditemukan di 13 negara di Afrika bagian timur dan selatan, terdapat 8% dari kasus yang dilaporkan dan menyebabkan penyakit akut. Gejala pertama muncul beberapa minggu atau bulan setelah infeksi. Penyakit ini berkembang pesat dengan menyerang berbagai organ tubuh, termasuk otak.

 

Tripanosomiasis pada hewan

 

Di alam terdapat berbagai jenis trypanosoma pada hewan yang dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu non patogen dan patogen. Trypanosoma non patogen seperti Trypanosoma lewisi ditemukan pada tikus dan ditularkan melalui serangga parasit pinjal. Jenis trypanosoma yang patogen diantaranya Trypanosoma brucei yang menyebabkan penyakit Nagana pada ternak di Afrika dan Trypanosoma equiperdum diketahui menyebabkan penyakit Dourine pada kuda yang ditularkan melalui perkawinan. Trypanosoma equinum ini ditularkan secara mekanis oleh lalat tabanus dapat menyebabkan penyakit Mal de Caderas pada kuda di Amerika Selatan.

 

Di Afrika, Trypanosoma vivax dan Trypanosoma congolense yang ditularkan oleh lalat tsetse dapat menginfeksi hewan ternak dan manusia (HAT). Hewan ternak dan satwa liar juga merupakan reservoir utama Trypanosoma brucei rhodesiense. Hewan juga dapat tertular Trypanosoma brucei gambiense dan dapat bertindak sebagai reservoir pada tingkat yang lebih rendah tidak diketahui secara pasti.

 

Trypanosoma evansi yang ditularkan secara mekanik oleh lalat tabanus dapat menyebabkan penyakit Surra pada kuda, sapi dan kerbau. Trypanosomiasis pada ternak ini merupakan hambatan utama bagi pembangunan ekonomi peternakan di pedesaan.

 

Distribusi penyakit

 

HAT terutama mengancam penduduk di daerah pedesaan terpencil dengan layanan kesehatan yang terbatas, sehingga sulit untuk mendiagnosis dan mengobatinya. Terdapat beberapa epidemi terjadi selama satu abad terakhir. Antara tahun 1896 dan 1906, sebagian besar di Uganda dan Lembah Kongo. Pada tahun 1920-an di beberapa negara. Antara tahun 1970 dan akhir tahun 1990an.

 

Epidemi tahun 1920 dapat dikendalikan oleh tim layanan kesehatan keliling yang menyaring jutaan orang. Pada pertengahan tahun 1960an, HAT sudah terkendali dengan jumlah kasus tahunan di bawah 5.000 di seluruh benua. Ketika pengawasan dilonggarkan, penyakit ini kembali muncul dan mencapai proporsi epidemi di beberapa wilayah pada tahun 1970.

 

Pada tahun 1998, hampir 40.000 kasus dilaporkan, di antara sekitar 300.000 kasus yang tidak terdeteksi dan tidak diobati. Prevalensinya mencapai 50% di beberapa desa di Angola, Republik Demokratik Kongo (DRC), dan Sudan Selatan. HAT merupakan penyebab kematian terbesar pertama atau kedua di komunitas tersebut.

 

Upaya Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melalui program pengendalian nasional, kerja sama bilateral dan organisasi non-pemerintah selama tahun 1990-an dan awal tahun 2000-an telah menurunkan angka kasus. Peta Jalan “Penyakit Tropis yang Terabaikan”, WHO menargetkan eliminasi penyakit ini pada tahun 2020. Eliminasi adalah pengurangan prevalensi penyakit menular pada populasi regional menjadi nol. Pada tahun 2030 ditargetkan akan terjadi penghentian penularan atau nol kasus.

 

Setelah upaya pengendalian yang berkelanjutan, kejadian HAT mencapai titik terendah dalam sejarah di bawah 2.000 kasus pada tahun 2017 dan di bawah 1.000 kasus pada tahun 2018, dan tetap berada di bawah ambang batas tersebut pada tahun 2022. Perkiraan populasi penduduk berisiko pada periode 2016-2020 adalah 55 juta orang, hanya 3 juta orang dengan risiko sedang sampai tinggi.

 

Angka kejadian HAT sangat berbeda-beda di setiap negara dan wilayah. Mengambil data dalam 5 tahun terakhir: (a) Kongo melaporkan 61% kasus (rata-rata 522 kasus/tahun); (b) Angola, Republik Afrika Tengah, Chad, Kongo, Gabon, Guinea, Malawi dan Sudan Selatan menyatakan 10–100 kasus; (c) sementara Kamerun, Pantai Gading, Guinea Khatulistiwa, Uganda, Tanzania, Ethiopia dan Zambia menyatakan 1–10 kasus; (d) Burkina Faso, Ghana, Kenya, Nigeria dan Zimbabwe, melaporkan adanya kasus sporadis dalam dekade terakhir; dan (e) Benin, Botswana, Burundi, Eswatini, Gambia, Guinea Bissau, Liberia, Mali, Mozambik, Namibia, Niger, Rwanda, Senegal, Sierra Leone dan Togo belum melaporkan adanya kasus selama lebih dari satu dekade. Penularan HAT tampaknya telah berhenti di beberapa negara tersebut namun hal ini belum dinilai secara lengkap.

 

Infeksi penyakit dan gejalanya

 

HAT sebagian besar ditularkan melalui lalat tsetse. Kemungkinan cara penularan lainnya adalah: (a) dari ibu ke anak: trypanosoma dapat melewati plasenta dan menginfeksi janin; (b) penularan mekanis oleh serangga penghisap darah lainnya mungkin terjadi, meskipun dampak epidemiologisnya cenderung kecil; (c) infeksi yang tidak disengaja di laboratorium melalui tusukan jarum yang terkontaminasi; dan (d) penularan melalui hubungan seksual telah dilaporkan sebanyak satu kali.

 

Awalnya trypanosoma berkembang biak di jaringan subkutan, darah dan getah bening. Ini disebut hemolimfatik atau tahap pertama, yang ditandai dengan demam, sakit kepala, pembesaran kelenjar getah bening, nyeri sendi, dan gatal-gatal.

 

Kemudian parasit melintasi sawar darah-otak (SDO) ke dalam sistem saraf pusat menyebabkan meningo-ensefalitis atau tahap kedua. Umumnya hal ini terjadi ketika munculnya tanda dan gejala HAT lebih jelas: perubahan perilaku, kebingungan, gangguan sensorik, dan koordinasi yang buruk. Gangguan siklus tidur, yang menjadi asal muasal nama penyakit ini, merupakan ciri yang menonjol. Tanpa pengobatan, HAT biasanya berakibat fatal meskipun kasus sembuh dengan sendirinya jarang dilaporkan.

 

Diagnosis

 

Diagnosis melibatkan 3 langkah: (1) skrining terhadap potensi infeksi menggunakan tes serologis (hanya tersedia untuk Trypanosoma brucei gambiense) dan pemeriksaan klinis; (2) konfirmasi dengan mengamati secara mikroskopis parasit dalam cairan tubuh; dan (3) menentukan stadium perkembangan penyakit melalui pemeriksaan klinis dan analisis cairan serebrospinal yang diperoleh melalui pungsi lumbal, jika diperlukan.

 

Diagnosis dini sangat penting untuk menghindari perkembangan ke tahap neurologis dengan pengobatan yang lebih kompleks dan berisiko. Tahap awal gambiense-HAT yang panjang dan relatif tanpa gejala adalah salah satu alasan dilakukannya skrining aktif terhadap populasi yang terpapar, untuk mendeteksi kasus pada tahap awal dan menjadikannya sebagai reservoir. Penyaringan yang menyeluruh memerlukan investasi besar pada sumber daya manusia dan material. Di Afrika, sumber daya seperti ini sering kali langka, khususnya di wilayah terpencil. Oleh karena itu, beberapa orang yang terinfeksi mungkin meninggal sebelum mereka dapat didiagnosis dan diobati.

 

Pengobatan anjuran WHO

 

Pencegahan penyakit yang parah dilakukan lewat penyaringan populasi yang berisiko melalui tes darah terhadap trypanosoma. Pengobatan lebih mudah bila penyakit ini terdeteksi lebih awal dan sebelum gejala neurologis terjadi. Jadi pilihan pengobatan tergantung pada jenis penyakit dan stadium penyakit. Semakin dini penyakit ini diobati, semakin baik prospek kesembuhannya. Penilaian hasil pengobatan memerlukan tindak lanjut hingga 24 bulan dengan penilaian klinis dan pemeriksaan laboratorium termasuk cairan serebrospinal, karena parasit mungkin tetap hidup dan menyebabkan penyakit beberapa bulan setelah pengobatan.

 

Pengobatan pada tahap kedua memerlukan obat yang melewati sawar darah-otak. Semua anti-trypanosomal disumbangkan ke WHO oleh produsen untuk didistribusikan secara gratis ke negara-negara endemik. Pedoman pengobatan WHO yang baru untuk gambiense-HAT diterbitkan pada tahun 2019. Terdapat enam obat yang biasa digunakan, 4 obat untuk gambiense-HAT dan 2 obat untuk rhodesiense-HAT.

 

Pengobatan untuk gambiense-HAT

 

Anjuran dari WHO : (1) Pentamidin, intramuskular: pada tahap pertama, umumnya dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien; (2) Eflornithine, intravena: jauh lebih aman dibandingkan melarsoprol, hanya efektif pada gambiense-HAT. Umumnya diberikan bersamaan dengan nifurtimox (terapi kombinasi nifurtimox-eflornithine / NECT) tetapi dapat digunakan juga sebagai monoterapi, administrasinya rumit; (3) Nifurtimox, oral: pada tahap kedua, hanya sebagai komponen NECT, yang merupakan pengobatan lebih singkat dengan infus eflornithine empat kali lebih sedikit, lebih aman dan efektif dibandingkan eflornithine saja. WHO memasok NECT secara gratis ke negara-negara endemik dalam bentuk kit yang berisi semua bahan yang diperlukan untuk penggunaannya; dan (4) Fexinidazole, oral: pada tahap pertama dan tahap kedua yang tidak parah. Untuk memastikan kemanjuran, diperlukan asupan setelah makan padat dan di bawah pengawasan staf medis terlatih.

 

Pengobatan untuk rhodesiense-HAT

 

Anjuran dari WHO : (1) Suramin, intravena: tahap pertama. Dapat memicu efek samping termasuk nefrotoksisitas dan reaksi alergi; dan (2) Melarsoprol, intravena: pada tahap kedua. Turunan arsenik, memiliki banyak efek samping, yang paling dramatis adalah ensefalopati reaktif yang berakibat fatal 3–10%.

 

Saran-saran

 

1. Meningkatkan program surveilans dan pengendalian HAT hendaknya dilaksanakan sejak awal melalui kemitraan pemerintah-swasta.

2. Perlu adanya jaringan WHO untuk “Eliminasi HAT” dengan cara mengoordinasikan upaya dari seluruh pemangku kepentingan termasuk program HAT nasional, organisasi internasional dan non-pemerintah, akademisi dan donor.

3. Penting untuk meningkatkan jaringan subsektor menangani aspek diagnostik, terapeutik, antivektor, sosiobudaya, programatik, dan ilmiah HAT.

4. Peningkatan dukungan terhadap program nasional dalam rangka: (a) memperkuat koordinasi dan mempertahankan kegiatan pengendalian HAT; (b) memastikan akses terhadap diagnosis dan pengobatan terbaik; (c) melatih staf di berbagai tingkat; (d) memastikan ketepatan surveilans dan respon HAT.

 

SUMBER

Pudjiatmoko. Upaya Pengendalian “Penyakit Tidur” HAT. Pangan News 10 Desember 2023. https://pangannews.id/berita/1702197621/upaya-pengendalian-penyakit-tidur-hat

Waspada Surra! Penyakit Mematikan dari Lalat dan Nyamuk yang Mengancam Sapi, Kuda, dan Hewan Ternak Anda!

Etiologis

Etilogik : Trypanosoma evansi

Lokasi : darah, limpa, dan cairan serebrospinal

Penularan

Penular mekanik murni oleh vektor, puncaknya pada siang hari, secara congenital lewat induk atau plasma, mukosa kelamin, mukosa usus, dan luka terbuka. Di tubuh lalat hidup bertahan selama kurang lebih 6-12 jam.

Patogenesis

Vektor utama adalah lalat dan nyamuk (Stomoxys calcitrans, Lyperosia, Glossina dan Tabanus). Trypanosoma evansi diketahui hanya berbentuk tunggal (monomorfik) berbeda dengan spesies lain yang berbentuk ganda (pleomorfik). Dalam keadaan tertentu, protozoa ini tidak dapat tertangkap saat dilakukan pemeriksaan karena dapat bersembunyi di dalam kelenjar limfe (Subronto, 2006).

Penyakit Tripanosomiasis ditularkan secara mekanik melalui gigitan vektor setelah ia menghisap darah penderita, baik hewan ternak maupun anjing. Setelah memasuki peredaran darah, trypanosoma segera memperbanyak diri secara biner. Dalam waktu pendek penderita mengalami parasitemia dan suhu tubuh biasanya mengalami kenaikan. Sel darah penderita yang tersensitisasi oleh parasit segera dikenali oleh makrofag dan dimakan oleh sel darah putih tersebut. Bila sel darah merah yang dimakan makrofag cukup banyak anjing penderita segera mengalami anemia normositik dan normokromik. Sebagai akibat anemia, penderita tampak lesu, malas bergerak, bulu kusam, nafsu makan menurun dan mungkin juga terjadi oedem di bawah kulit maupun serosa (Subronto, 2006).

Jenis Trypanosoma yang dalam siklus hidupnya hanya terdapat satu stadium, contoh T. Equiperdum dan T. Evansi, disebut monomorf, dan perlipatgandaannya berlangsung dengan pembelahan biner. Trypanosoma yang dalam hidupnya terdapat 2 atau lebih stadium, disebut polimorf, contoh: T. Gambiense, T. Rhodesiense, T. Brucei, dan sebagainya.

Dalam tubuh vertebrata, stadium terakhirnya adalah Trypanosoma. Jika bersama darah stadium tadi ditelan oleh serangga, dalam saluran pencernaan parasit itu mengalami perubahanbentuk melalui satu atau lebih stadium, yaitu stadium Leishmania, Leptomonas, atau chritidia. Tiga macam stadium itu tidak infektif bagi vertbrata. Stadium yang infektif adalah tripanosoma metasiklik. Parasit bentuk infektif ini dikeluarkan bersama tinja serangga, dan penularan terjadi bila tinja yang mengandung tripanosoma metasiklik itu kontak langsung dengan kulit vertebrata inang. Masuknya parasit bentuk infektif ke dalam tubuh inang dipermudah oleh luka karena gigitan serangga atau karena luka goresan atau garukan (Mukayat, 1987).

Gejala Klinis

• Suhu badan naik, demam bersalng-seling, anemi, muka pucat
• Nafsu makan berkurang, sapi menjadi kurus dan berat badan menurun
• Penderita tak mampu bekerja karena letih
• Bulu rontok, kelihatan kotor, kering seperti sisik
• Terjadi gerakan berputar-putar tanpa arah, bila parasit ini menyerang otak atau syaraf (Girisonta, 1995).

Differential Diagnosa

T. congolense; Di daerah Afrika sub sahara, penyebab nagana (sleeping sickness), lebih patogen daripada brucei, pada sapi, kerbau dan hewan liar, didapat di dalam darah, bentuk dalam darah: kecil (8 – 12 μ), membrana undulan jarang terlihat tidak ada flagela bebas, ditularkan oleh lalat tse-tse, mekanis oleh lalat penggigit.

T. vivax; Kadang-kadang bersama dengan T. Brucei dan T. Congolense, patogenitas lebih ringan pada sapi, di daerah Afrika sub-sahara, panjangnya: 20 – 27 μ, posterior membulat satu flagellum bebas, membrana undulans tidak jelas, kinetoplas besar di terminal.

T. brucei; Berparasit pada semua mamalia, ruminansia liar di Afrika, bersifat fatal, penyebab penyakit nagana, ruminan liar sebagai reservoir, T. gambiense dan T. Rhodesiense → penyakit tidur di Afrika pada manusia.

T. gambiense pada sapi; Bentuk lebih langsing, buntak, berparasit dalam darah, limfe dan cairan cerebrospinal, ukuran ± 29 μ – 42 μ, posterior meruncing, kinetoplas 4 μ dari ujung, flagella bebas dan panjang, penularan: lalat tse-tse (genus Glossina), berbiak dalam darah atau limfe, pembelahan ganda memanjang, lokasi di lalat: di usus bagian tengah → 10 hari trypomastigot → proventrikulus → oesophagus → faring → kelenjar ludah → epimastigot → tripometasiklik pendek → diinfeksikan ke hospes saat menghisap darah, penularan lalat tse-tse, lalat kuda dan Tabanidae → vektor mekanis.

T. equinum; Terdapat di Amerika Selatan, menyebabkan mal de caderas pada kuda (sapi, anjing, domba, kambing), mirip dengan penyakit surra, beda dengan T. evansi (tidak ada kinetoplas), mungkin penjelmaan dari T. Evansi, morfologi: → 35 μm, vektor: Tabanidae (Stomoxys), pada kuda berjalan secara kronis, kehilangan tenaga → kelumpuhan.

T. equiperdum; Ada di seluruh dunia, pada kuda, sapi, keledai → penyakit dourine, ditemukan pada darah dan limfe, menyerupai evansi, tetapi menyebabkan penyakit kelamin, ditularkan melalui coitus (kawin). Morfologi: 16 – 35 μm, monomorf, kinetoplas sub-terminal, plasma bergranula. Berjalan klinis pada 3 stadium: organ genital – kulit – saraf pusat (CNS) setelah 1 – 4 minggu inkubasi → stadium primer (genitas ) → oedem, keradangan di penis, praeputium dan organ genital lain → beberapa jam → ulcer. Pada betina → vaginitis → disertai demam. Stadium sekunder → urtikaria → reaksi dermatologis → hemoragi kulit. Stadium tertier → gangguan sistem saraf pusat → paralisa → refleks extremitas menurun → gangguan beberapa nervus mata/muka. Pada dourine, menciri pada sekresi cairan genital, infeksi kulit,preparat apus darah → parasitemia kuat saja. Diagnosa immunologis: CBR.

T. theileri; Berparasit dalam darah sapi di seluruh dunia, biasanya tidak patogen, bentuk relatif besar, 35 – 70 μm (120 μm pernah dilaporkan), ditularkan oleh Tabanus dan haematopota, ujung posterior panjang dan runcing, membarana undulan jelas flagela bebas, dalam darah: tripomastigot – epimastigot, ditularkan melalui tinja lalat, pada beberapa kasus produksi susu mengalami penurunan dan aborsi.

T. rangeli; Parasit pada darah anjing, kucing, kera di Amerika selatan dan tengah, Non-patogen, harus dibedakan dengan T. Cruzi, ukuran 26 – 36 μm, kinetoplas kecil, reproduksi binary fission, ditularkan oleh kutu pencium dengan pencemaran tinja.

Trypanosoma cruzi (chagas disease); Berparasit pada manusia di Amerika Selatan dan tengah, pada hewan liar, armadillo, kus – kus → reservoir (termasuk tikus), 5 juta orang terinfeksi di Brazil 2 juta di venezuella/Columbia, penyakit serius dan mematikan pada manusia (37 juta di seluruh dunia terinfeksi) bentuk tripomastigot di darah, tetapi tidak membiak masuk ke dalam retikuloendotelial dan otot melintang → amastigot → berbiak predileksi di urat daging jantung, tripomastigot: 16 – 20 μm, posterior runcing, flagela bebas, membrana undulan sempit, vektor: kutu pencium hemiptera, gambaran penyakit: kerusakan organ dalam, sistem syaraf pusat. Otot jantung → rusak, berbahaya pada anak kecil.

Diagnosis
Penentuan diagnosis didasarkan pada ditemukannya parasit dalam pemeriksan darah natif atau dengan pengecatan HE atau dengan trypan-blue (Subronto, 2006).
Pada stadium akut atau awal dari penyakit ini tripanosoma dapat ditemukan di dalam aliran darah perifer. Usapan darah tebal lebih baik dipakai daripada usapan darah tipis pada pemeriksaaan ini. Protozoa ini lebih banyak ditemukan di dalam kelenjar limfa. Mereka juga dapat ditemukan di dalam usapan cairan yang diperoleh dari tusukan kelenjar limfa yang segar atau yang telah diwarnai. Pada stadium lebih lanjut dapat ditemui pada cairan serebrospinal (Levine., N.D. 1995).

Prognosa
Sebagian besar hewan yang terkena penyakit tripanosomiasis ini mengalami kematian. Penyakit ini lebih menahun pada sapi dan banyak yang menjadi sembuh. Pada kuda, bagal, dan keledai sangat rentan, serta domba, kambing, dan onta juga sangat rentan, tanda-tandanya sangat mirip dengan kuda (Levine., N.D. 1995).

Penanganan
Tindakan-tindakan preventive terhadap tripanosomiasis meliputi tndakan-tindakan yang ditujukan kepada hospes-hospes pengelolaan ternak, melenyapkan hospes reservoir, menghindakan kontaminasi mekanis yang tidak disengaja, pengelolaan penggunaan tanah, dan pengendalian biologik.

Survey terus-menerusdan pengobatan atau penyembelihan semua hewan yang terserang dan pengobatan secara missal secara periodic semua hewan. Meenyapkan tempat perindukan secara besar-besaran karena lalat berkembang biak di bawah semak-semak sepanjang sungai atau di lokasi-lokasi lain yang bersemak. Pelepasan jantan-jantan steril untuk mengendalikan dan penyemprotan tanah dengan DDT (Levine., N.D. 1995).

Untuk menyembuhkan infeksi T. evansi pada kuda dan anjing WHO menganjurkan pemakaian kuinapiramin (antrycide), diberikan secara subkutan sebagai sulfat yang dilarutkan dalam konsentrasi 10% dalam air dingin; dosisnya 5 mg/kg berat badan (Levine., N.D. 1995).

Suramin larutan 10%, dosis 10 mg/kg berat badan, disuntikkan IV, diminazene aceturat, dosis 3,5 mg/kg, disuntikkan IM, dan isometamedium, dosis 0,25 – 0,5 mg/kg disuntikkan IM (Subronto., 2006).

DAFTAR PUSTAKA

Girisonta., 1995. Petunjuk Praktis Beternak Sapi Perah. Kanisius. Yogyakarta.

Levine., N.D. 1995. Protozoologi Veteriner. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta

Mukayat., D Brotowidjoyo. Parasit dan Parasitisme. Jakarta: PT Melton Putra

Subronto., 2006. Penyakit Infeksi Parasit & Mikroba pada Anjing & Kucing. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

#Trypanosomiasis 

#Surra 

#KesehatanTernak 

#Parasit 

#Veteriner