Subscribe

RSS Feed (xml)

Powered By

Skin Design: Kisi Karunia
Base Code: Free Blogger Skins

Powered by Blogger

Saturday, 31 July 2021

Rapid Risk Assessment/RRA terhadap Ancaman Kesehatan Hewan


Ketika ancaman atau keadaan darurat segera muncul dari peristiwa kesehatan hewan, penting untuk melakukan penilaian risiko cepat (Rapid Risk Assessment/RRA) yang menginformasikan pembuat keputusan kesehatan hewan tentang langkah-langkah pengendalian yang paling efisien yang dapat diambil untuk mengendalikan penyakit yang bersangkutan. Penilaian risiko cepat (Rapid Risk Assessment/RRA) dilakukan pada tahap awal suatu kejadian atau peristiwa yang berpotensi menimbulkan masalah kesehatan hewan sementara penilaian risiko yang lebih komprehensif yang seringkali mencakup pelaksanaan tinjauan sistemtis penuh, dibuat pada tahap selanjutnya dari suatu kejadian atau peristiwa, biasanya ketika lebih banyak waktu dan informasi tersedia.


Pedoman teknis penilaian risiko cepat ini menyediakan alat sederhana dan praktis yang membantu pengambil keputusan di departemen veteriner dalam melakukan RRA kualitatif tentang kemunculan, serangan dan/atau penyebaran kejadian kesehatan hewan yang disebabkan oleh penyakit menular. Tergantung pada informasi, kapasitas dan sumber daya manusia yang tersedia, tim kecil multidisiplin dapat melaksanakan RRA dalam dua minggu. Metodologi sederhana dan fleksibel untuk melakukan RRA ketika menghadapi kejadian penyakit yang diusulkan dalam pedoman ini mencakup proses penilaian risiko penuh, dari saat kejadian penyakit dicurigai atau diidentifikasi melalui kegiatan intelijen penyakit rutin, hingga penilaian risiko dan persiapan laporan penilaian risiko yang mengkomunikasikan hasil.

 

Metodologi RRA yang dirinci dalam dokumen ini terdiri dari delapan langkah yang diilustrasikan dengan contoh. Pada langkah pertama, kejadian penyakit dinilai melalui proses triase berdasarkan kriteria khusus yang menunjukkan apakah kejadian tersebut harus memicu RRA. Langkah kedua melibatkan pembentukan tim RRA multidisiplin. Pada langkah ketiga, profil bahaya dari ancaman diperbarui, atau profil baru disiapkan. Langkah keempat terdiri dari perumusan pertanyaan risiko yang harus dijawab oleh RRA, dan pada langkah kelima, data yang diperlukan untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan ini dikumpulkan. Jika data yang tersedia tidak mencukupi, pendapat ahli dicari pada langkah keenam, dan setelah semua informasi yang diperlukan tersedia, tim RRA akan melakukan RRA kualitatif sebagai langkah ketujuh. Pada langkah kedelapan, tim RRA menyiapkan laporan singkat dan ringkas tentang RRA untuk mengkomunikasikan tingkat risiko dan langkah-langkah mitigasi potensial kepada manajer risiko. 


Hasil RRA akan memberikan bukti tentang tingkat risiko, yang akan memandu pengambil keputusan dan manajer risiko dalam merespons melalui penerapan tindakan pencegahan, pengendalian, dan pemberantasan yang tepat waktu yang berkontribusi pada penghidupan berkelanjutan, kesehatan hewan, kesehatan masyarakat, dan peningkatan pangan. keamanan.

 

PENGANTAR

Penyakit hewan yang berdampak tinggi termasuk zoonosis menimbulkan ancaman bagi produksi hewan, rantai makanan dan kesejahteraan manusia dan hewan melalui efek merugikannya terhadap ketahanan pangan, keamanan pangan, kesehatan dan kesejahteraan hewan, kesehatan manusia, mata pencaharian, ekonomi nasional dan pasar global, dengan masyarakat miskin dan rentan menghadapi ancaman terbesar. 


Terjadinya penyakit hewan berdampak tinggi mengganggu produksi, mata pencaharian dan akses perdagangan di pasar internasional dan regional untuk ternak dan komoditas ternak, yang selalu menjadi ancaman bagi mata pencaharian peternak. Penilaian risiko sangat penting dalam memberikan peringatan dini wabah penyakit hewan dan memungkinkan otoritas nasional untuk menginformasikan petani dan populasi lain yang berisiko tentang tindakan pencegahan dan pengendalian ancaman, dan untuk mempersiapkan dan mengembangkan strategi mitigasi yang meminimalkan risiko pengenalan dan penyebaran. dari ancaman kesehatan hewan. 


Penilaian risiko cepat (Rapid Risk Assessment/RRA) yang akurat sangat penting bagi pengambil keputusan yang terlibat dalam identifikasi dan pemilihan aktivitas manajemen tentang pencegahan atau pengendalian yang tepat. Di banyak negara berkembang, kapasitas personel layanan kesehatan hewan untuk melakukan penilaian risiko secara tepat waktu dan sistematis biasanya terbatas atau kurang. Secara historis, risiko yang terkait dengan ancaman kesehatan hewan telah dinilai sesuai dengan kebutuhan mendesak, secara ad hoc dan informal tanpa pendekatan yang sistematis dan standar.

 

Pendekatan RRA yang dijelaskan dalam pedoman ini juga dapat membantu menetapkan baseline dan mendukung kesiapsiagaan terhadap ancaman yang timbul dari kejadian kesehatan hewan dengan menyediakan data dan informasi yang diperlukan untuk melakukan RRA dengan cepat. Dalam situasi darurat, ketika respon cepat dan efektif diperlukan, waktu terbatas yang tersedia tidak cukup untuk memungkinkan penilaian risiko kuantitatif dan pengumpulan semua data yang diperlukan. Waktu yang dibutuhkan untuk penilaian risiko bervariasi sesuai dengan masalah yang akan dieksplorasi, metodologi yang dipilih, kesulitan yang terkait dengan pengumpulan data dan sumber daya manusia yang tersedia selama tanggap darurat. Situasi darurat yang disebabkan oleh kejadian atau kasus kesehatan hewan yang memerlukan penilaian cepat atas risiko yang timbul dari kejadian tersebut untuk menginformasikan pengambilan keputusan yang cepat.

 

Penilaian risiko yang cepat menghasilkan penilaian risiko secara kualitatif dan dapat dihasilkan dengan cepat. Hasil RRA menginformasikan layanan kesehatan hewan nasional dan masyarakat internasional tentang munculnya atau penyebaran penyakit hewan lintas batas atau zoonosis dan masalah yang memerlukan perhatian pada antarmuka hewan-manusia-ekosistem. Beberapa lembaga nasional dan lembaga internasional secara rutin melakukan RRA, tetapi hanya sedikit pedoman teknis dan protokol tentang cara melakukan RRA saat ini tersedia di tingkat nasional.

 

Selain itu, prosedur RRA seringkali disesuaikan dengan ruang lingkup dan struktur organisasi yang bersangkutan. Melalui program kesehatan hewannya, Organisasi Pangan dan Pertanian Perserikatan Bangsa-Bangsa (FAO) memiliki pengalaman luas dalam melakukan penilaian risiko bekerja sama dengan Organisasi Kesehatan Hewan Dunia (OIE) dan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO). Program FAO mendukung anggota dalam menangani penyakit prioritas dan wabah parah, misalnya, African Swine fever (demam babi Afrika), FMD (Penyakit Mulut dan Kuku), Rift Valley Fever, penyakit virus Ebola, dan HPAI (flu burung yang sangat patogen).

 

Pedoman penilaian risiko ini dibangun berdasarkan pengalaman FAO dalam melakukan penilaian risiko untuk memperingatkan negara-negara anggota dan memberi mereka informasi peringatan dini. Meningkatnya kebutuhan RRA membutuhkan pengembangan metode, prosedur standar dan pendekatan yang konsisten, terstruktur, selaras dan tepat waktu yang memungkinkan RRA dilakukan dengan cepat dengan data yang tersedia. Bekerja sama dengan mitranya, FAO telah mengembangkan pendekatan dan metodologi yang selaras yang mendukung peringatan dini, surveilans berbasis risiko dan pengambilan keputusan untuk respons yang efektif dan tepat waktu terhadap wabah penyakit hewan dan pemilihan strategi pengendalian dan mitigasi penyakit yang paling tepat.

 

Pengembangan pendekatan fleksibel untuk RRA ini dimungkinkan melalui dukungan dari sekelompok ahli yang berkumpul untuk memberi saran dan membimbing FAO dalam mempersiapkan pedoman pada pertemuan ahli teknis yang diadakan di Markas Besar FAO pada Juli 2018. Para ahli dari WHO, organisasi Uni Eropa (Eropa Pusat Pencegahan dan Pengendalian Penyakit dan Otoritas Keamanan Pangan Eropa), universitas (Universitas Negeri Carolina Utara di Amerika Serikat dan Universitas Wageningen di Belanda), lembaga nasional (Badan Inspeksi Makanan Kanada, Departemen Lingkungan, Makanan dan Urusan Pedesaan di Kerajaan Inggris Raya dan Irlandia Utara, Istituto Zooprofilattico Sperimentale dell'Abruzzo e del Molise di Italia dan Jaringan Epidemiologi Regional Afrika Timur) dan FAO. Lihat Lampiran 1 untuk daftar lengkap peserta.

 

MAKSUD DAN TUJUAN PEDOMAN

Maksud dari pedoman ini adalah untuk memberikan pendekatan metodologis langkah-demi-langkah sederhana untuk pengembangan dan pelaksanaan RRA oleh otoritas kesehatan hewan di tingkat nasional dan regional. Tujuan keseluruhan adalah untuk menyediakan alat untuk RRA kualitatif kemunculan, pengenalan atau penyebaran peristiwa penyakit hewan lintas batas dan zoonosis prioritas. Pendekatan kuantitatif lain yang lebih kompleks yang mendukung manajemen penyakit tersedia di tempat lain, tetapi ini tidak layak atau praktis untuk RRA awal yang dilakukan dalam situasi darurat atau di bawah ancaman yang akan segera terjadi. Pedoman ini untuk digunakan dalam RRA munculnya, serangan atau penyebaran penyakit pada hewan peliharaan dan satwa liar, termasuk pada antarmuka antara populasi hewan dan manusia. Sementara langkah-langkah dalam metodologi dapat diikuti untuk menilai risiko jangka menengah dan panjang yang sudah ada di suatu negara atau zona, pedoman dan sumber daya lain untuk tujuan semacam itu tersedia di tempat lain, seperti Jalur Pengendalian Progresif untuk Penyakit Mulut dan Kuku.

 

Jika pedoman ini diikuti untuk tujuan selain penilaian kemunculan, serangan atau penyebaran penyakit, seperti pemberantasan penyakit atau pemantauan penyakit endemik, kerangka waktu untuk melakukan penilaian risiko yang disesuaikan perlu diubah. Hasil RRA akan memberikan bukti untuk pengambilan keputusan mengenai desain tindakan pencegahan, pengendalian dan pemberantasan yang tepat waktu yang berkontribusi pada mata pencaharian yang berkelanjutan, kesehatan masyarakat dan ketahanan pangan yang ditingkatkan.

 

SASARAN AUDIENCE

Tujuan utama dari pedoman ini adalah untuk mendukung pengembangan kapasitas tenaga kesehatan hewan di layanan veteriner dan profesional lainnya di sektor satwa liar, lingkungan dan kesehatan masyarakat sehingga mereka dapat melakukan RRA selama wabah dan/atau penyebaran hewan. ancaman kesehatan. Pengguna yang dituju dari pedoman ini adalah penilai risiko yang terkait dengan kesehatan hewan; penyedia layanan kesehatan hewan di sektor swasta dan non-pemerintah; dan lembaga pendidikan, untuk memberikan dukungan bagi kegiatan pelatihan, pengembangan kurikulum dan desain program untuk transfer pengetahuan tentang RRA di dalam dan di antara negara-negara.

 

PROSES ANALISIS RISIKO

Analisis risiko adalah proses berulang yang terdiri dari empat komponen berbeda yang saling terkait: identifikasi bahaya, penilaian risiko, manajemen risiko, dan komunikasi risiko. Komponen penilaian risiko dari analisis risiko adalah fokus utama dari pedoman RRA ini (Gambar 1). Penilaian risiko adalah proses sistematis untuk menilai atau mengevaluasi besarnya risiko dari hasil yang tidak diinginkan yang dihasilkan dari suatu bahaya. Dalam analisis risiko, risiko didefinisikan sebagai terdiri dari dua komponen yang berkontribusi: i) kemungkinan (probabilitas) dari bahaya yang menyebabkan hasil yang tidak diinginkan; dan ii) ukuran dampak (konsekuensi) dari hasil yang tidak diinginkan (FAO, 2011).



Penilaian risiko bisa kuantitatif atau kualitatif. Dalam penilaian risiko kuantitatif, kemungkinan, dampak dan ketidakpastian dinyatakan sebagai nilai numerik. Penilaian tersebut biasanya melibatkan pengembangan model matematika, yang dapat deterministik ketika input dan output dinyatakan sebagai angka tunggal atau nilai titik, atau probabilistik ketika variabel digambarkan sebagai distribusi probabilitas (OIE, 2004). Dalam penilaian risiko kualitatif, kemungkinan, dampak dan ketidakpastian dinyatakan menggunakan kategori dan skala deskriptif. Kemungkinan hasil yang tidak diinginkan dan besarnya konsekuensi dinyatakan dalam istilah kualitatif seperti tinggi, sedang, rendah atau dapat diabaikan (OIE, 2010).

 

Penilaian risiko kualitatif biasanya membutuhkan lebih sedikit waktu untuk diselesaikan daripada penilaian kuantitatif, dan oleh karena itu sangat berguna dalam situasi darurat. Metodologi penilaian risiko kualitatif disajikan dalam pedoman ini. Pendekatan penilaian risiko semi-kuantitatif juga dapat diikuti dengan menetapkan angka (skor) untuk perkiraan kualitatif dalam bentuk rentang probabilitas, bobot atau skor, dan menggabungkannya dengan penambahan, perkalian atau operasi matematika lainnya untuk menentukan perkiraan risiko akhir (OIE , 2010). Terminologi yang digunakan dalam pedoman ini dijelaskan dalam Lampiran 2.

 

Metode penilaian risiko cepat Waktu yang dibutuhkan untuk melakukan penilaian risiko dapat berkisar dari hari hingga minggu, bulan hingga satu tahun tergantung pada metodologi yang dipilih dan tantangan yang dihadapi dalam mengumpulkan data dan informasi. Dalam situasi darurat, penting bahwa risiko dinilai dengan cepat untuk menginformasikan identifikasi dan pemilihan tindakan manajemen yang tepat (pencegahan atau pengendalian), karena sering kali tidak tersedia cukup waktu untuk melakukan penilaian risiko secara penuh. Idealnya, RRA akan memakan waktu kurang dari dua minggu untuk diselesaikan. RRA akan mendukung dan menginformasikan proses pengambilan keputusan, termasuk: 

• risiko yang telah diidentifikasi dan relevansinya dengan ruang lingkup penilaian; 

• metode yang digunakan; 

• penerapan dan keterbatasan penilaian. 

Langkah-langkah berikut dalam proses RRA digambarkan pada Gambar 2.

 

Langkah 1: Triase.

Mekanisme yang menggunakan algoritme berdasarkan kriteria tertentu untuk menunjukkan apakah suatu peristiwa kesehatan memerlukan RRA atau tidak. Kriteria yang dipertimbangkan selama triase termasuk potensi dampak pada produksi hewan dan kesehatan manusia, dan risiko munculnya patogen baru yang mempengaruhi spesies hewan atau patogen yang melompat ke spesies hewan yang berbeda. Langkah ini bisa memakan waktu satu hari.

 

Langkah 2: Pembentukan Tim RRA.

Konstitusi tim multidisiplin untuk melakukan RRA. Tim harus dibentuk sehari setelah algoritme triase memicu RRA.

 

Langkah 3: Profil Bahaya.

Deskripsi singkat tentang kejadian kesehatan, konteksnya, status pengetahuan terkini tentang masalah, dan opsi manajemen risiko potensial. Persiapan atau pembaruan profil bahaya dari bahaya yang terlibat dalam peristiwa kesehatan dapat memakan waktu hingga dua hari.

 

Langkah 4: Perumusan pertanyaan risiko dan sub-pertanyaan.

Definisi pertanyaan spesifik yang harus dijawab selama RRA. Langkah ini bisa memakan waktu antara satu hingga tiga hari.

 

Langkah 5: Pengumpulan data dan tinjauan pustaka.

Pengumpulan dan tinjauan informasi yang relevan dari berbagai sumber. Langkah ini bisa memakan waktu hingga dua hari.

 

Langkah 6: Pendapat Ahli (jika diperlukan).

Proses memperoleh pendapat dan penilaian dari sekelompok ahli.

 

Langkah 7: Melakukan RRA.

Proses penilaian risiko sesuai dengan pertanyaan risiko. Langkah ini bisa memakan waktu hingga tiga hari.

 

Langkah 8: Pelaporan RRA dan Hasilnya.

Penyusunan, penyajian dan diseminasi laporan hasil RRA. Langkah ini bisa memakan waktu hingga dua hari.

 

Selain itu, kegiatan lintas sektor berikut harus dilakukan sebelum dan/atau selama proses RRA.

Intelijen penyakit.

Pengumpulan, analisis, dan komunikasi data dan informasi yang sistematis untuk mendeteksi, memverifikasi, menilai, dan menyelidiki peristiwa dan tingkat risiko untuk memberikan peringatan dini atau menginformasikan rancangan dan implementasi respons. Kegiatan intelijen penyakit dilakukan di semua langkah dalam proses RRA.

 


Gambar 2 Proses untuk melakukan penilaian risiko cepat untuk kejadian ancaman kesehatan hewan

 

IDENTIFIKASI JALUR RISIKO.

Penyajian representasi grafis dari jalur logis dimana bahaya dapat masuk ke area baru atau mungkin menyebar.

Penilaian ketidakpastian.

Proses mengidentifikasi dan mengkarakterisasi area ketidakpastian yang terkait dengan input data dan variabel yang dikumpulkan selama proses penilaian risiko, dan yang mempengaruhi struktur penilaian risiko. RRA adalah proses berulang. Misalnya, ketika data atau informasi baru tersedia, keluaran dari langkah-langkah dalam RRA dapat ditinjau dan direvisi. Tinjauan berkala RRA juga diperlukan ketika situasi epidemiologi berubah atau tindakan mitigasi baru yang mempengaruhi tingkat risiko diterapkan. Subbagian berikut merinci pendekatan langkah demi langkah dan kegiatan lintas sektoral.




 LANGKAH 1: TRIASE

Pendekatan standar harus digunakan untuk menentukan kebutuhan RRA. Standarisasi tersebut dapat dicapai melalui penggunaan algoritma triase berdasarkan kriteria tertentu, seperti yang ditunjukkan pada Tabel 1. Skor diberikan untuk setiap jawaban ya/tidak, dengan skor Ya 1 dan Tidak 0. Dalam kasus keraguan tentang jawaban atau ketika informasi kurang, skor tambahan untuk "tidak diketahui" dapat diberikan. Nilai ambang batas untuk memicu penilaian risiko harus ditetapkan, dan jumlah semua skor yang diperoleh akan dibandingkan dengan ambang batas tersebut. Triase dapat dilakukan oleh tim yang bertanggung jawab atas penilaian risiko dan/atau kegiatan intelijen penyakit.

 

Berdasarkan informasi yang tersedia, proses triase berfokus pada:

1. kredibilitas sumber data yang digunakan, dengan kemungkinan verifikasi di lapangan sebelum memperlakukan sinyal sebagai peristiwa kesehatan;

2. tingkat keparahan penyakit dan konsekuensinya;

3. relevansi acara kesehatan dengan kesehatan hewan dan manusia, mata pencaharian petani, ekonomi dan ketahanan pangan.

 

Hasil dari triase tersebut menentukan langkah-langkah selanjutnya dari proses penilaian risiko, yang dapat berupa sebagai berikut:

A. Tidak perlu tindakan lebih lanjut: nilai ambang belum tercapai.

B. Perlu mengumpulkan informasi lebih rinci atau tambahan: terlalu banyak jawaban yang terkait dengan kriteria triase adalah "tidak diketahui".

C. Kebutuhan RRA: nilai ambang batas telah tercapai dan urgensi kasus dianggap memerlukan RRA.

 

Contoh penggunaan algoritma triase diberikan dalam Lampiran 3.

 

Nilai ambang batas di mana skor triase memicu RRA bervariasi tergantung pada kapasitas layanan veteriner untuk melakukan RRA. Misalnya, jika layanan veteriner memiliki mandat dan beberapa staf memiliki kapasitas dan tersedia untuk melakukan RRA, nilai ambang batas yang lebih rendah akan ditetapkan daripada ketika layanan veteriner hanya memiliki sedikit petugas dengan kapasitas dan ketersediaan untuk melakukan RRA.

 

LANGKAH 2: PEMBENTUKAN TIM PENILAIAN RISIKO CEPAT (RRA)

Ketika skor yang diperoleh dari algoritma triase mencapai nilai ambang batas yang memicu RRA, perlu dibentuk tim untuk melakukan RRA. Tergantung pada struktur organisasi dan pembagian fungsi dalam otoritas kesehatan hewan yang menangani kejadian penyakit, tim dapat dibentuk oleh unit epidemiologi departemen kesehatan hewan yang bertanggung jawab untuk mengumpulkan dan mengelola intelijen penyakit, atau pusat operasi darurat. Langkah ini seharusnya memakan waktu tidak lebih dari satu hari.

 

Tim penilai RRA harus multidisiplin dan, tergantung pada keadaan dan kapasitas yang tersedia, dapat mencakup ahli dalam penilaian atau analisis risiko, epidemiologi atau ekologi penyakit, kesehatan hewan, rantai nilai, entomologi (jika penyakit tersebut ditularkan melalui vektor atau ditularkan oleh vektor ), ekonomi kesehatan hewan, kesehatan masyarakat, satwa liar, serta ekologi dan lingkungan. Setiap anggota tim dapat mengambil lebih dari satu peran; misalnya, seorang ahli dalam penilaian risiko mungkin juga ahli dalam kesehatan masyarakat. Tim harus menunjuk seorang pemimpin untuk memimpin proses RRA, berkoordinasi dengan para ahli dan mengkonsolidasikan umpan balik. Tim juga akan membutuhkan juru bicara yang bertugas mengelola komunikasi dengan pemangku kepentingan internal dan melaporkan ke lembaga eksternal atau badan lain bila diperlukan.

 

LANGKAH 3: PROFIL BAHAYA

Setelah tim terbentuk, langkah pertama adalah menyusun dan/atau memperbarui profil bahaya dari ancaman yang menyebabkan kejadian kesehatan. Profil bahaya adalah deskripsi peristiwa kesehatan dan konteksnya, status pengetahuan terkini tentang masalah dan opsi manajemen risiko potensial. Ini mencakup deskripsi komprehensif patogen (misalnya, virus, bakteri, parasit, protozoa, jamur, toksin biologis, prion), informasi tentang kejadian kesehatan, dan deskripsi setiap bahaya (termasuk transmisi dan distribusi patogen) , tindakan pengendalian dan dampak penyakit. Penyusunan profil bahaya tidak boleh disamakan dengan tinjauan pustaka yang sistematis.

 

Profil bahaya berlaku untuk konteks spesifik di mana penilaian risiko akan dilakukan; mengacu pada data yang hanya terkait dengan kejadian kesehatan yang bersangkutan; dan memberikan informasi dasar untuk melakukan RRA. Oleh karena itu, berguna untuk menyiapkan profil bahaya umum dari patogen yang diketahui yang dapat diadaptasi dan diperbarui ketika peristiwa kesehatan terjadi, sehingga mempercepat langkah 3 dalam proses RRA dengan memfasilitasi formulasi pertanyaan risiko.

 

Tim RRA akan mengumpulkan informasi yang diperlukan dari sumber data yang tersedia atau dari pendapat ahli ketika data terbatas tersedia, seperti ketika penyakit melibatkan patogen baru yang muncul. Direkomendasikan agar tim RRA membutuhkan waktu maksimal dua hari untuk menyelesaikan profil bahaya.

 

Daftar rinci aspek-aspek yang harus dipertimbangkan dalam merumuskan profil bahaya diberikan dalam Lampiran 4.

 

LANGKAH 4: PERUMUSAN PERTANYAAN RISIKO DAN PERTANYAAN SELANJUTNYA

Tim RRA harus merumuskan pertanyaan risiko selama pengembangan tujuan RRA. Tergantung pada struktur dan fungsi departemen kesehatan hewan nasional, manajer risiko di departemen dapat memberikan tujuan RRA, dalam hal ini tim RRA perlu menyiapkan pertanyaan risiko yang membahas tujuan tersebut. Jumlah pertanyaan risiko akan tergantung pada tujuan penilaian risiko. Setiap pertanyaan risiko mencakup pernyataan tentang apa yang akan dievaluasi dan secara jelas terkait dengan tujuan penilaian. Oleh karena itu, pertanyaan risiko harus jelas dan cukup rinci untuk mencakup semua faktor risiko yang relevan dan setiap pertanyaan harus dibagi menjadi beberapa sub-pertanyaan yang terperinci dan spesifik. Direkomendasikan agar pertanyaan risiko dimulai dengan "berapa probabilitas ..." atau "apa konsekuensi (atau dampak) dari ..." atau kata-kata serupa. Sub-pertanyaan harus sangat tepat dan harus mencakup empat dimensi utama risiko: i) apa – bahaya dan kejadian yang bersangkutan dan efek dari bahaya tersebut; ii) di mana – 10 pedoman teknis tentang risiko cepat karena populasi dan lokasi terpengaruh; iii) kapan – jangka waktu kemunculannya; dan iv) bagaimana – kemungkinan jalur yang dapat diikuti oleh bahaya.



Seperti disebutkan sebelumnya di bagian ini, manajer risiko dapat memandu pengembangan pertanyaan risiko spesifik dengan secara jelas menyatakan tujuan RRA. Misalnya, ketika salah satu tujuan penilaian adalah untuk mengevaluasi kemungkinan serangan atau penyebaran infeksi atau patogen tertentu dari daerah yang terinfeksi ke daerah yang tidak terinfeksi tertentu, semua karakteristik yang relevan dari infeksi atau patogen, dan luas wilayah geografis yang dievaluasi, harus dipertimbangkan, dan spesies, subspesies, subtipe dan galur patogen harus didefinisikan dengan jelas, jika perlu. Spesies inang dan/atau vektor, area spasial dan kerangka waktu yang tercakup dalam penilaian harus ditentukan, termasuk jalur transmisi potensial. Secara umum, semakin detail pertanyaan risiko, semakin mudah untuk mengidentifikasi data dan informasi yang diperlukan. Contoh pertanyaan risiko dan sub-pertanyaan yang ambigu dan dengan kata-kata yang benar ditunjukkan pada Tabel 2.

 

Setelah pertanyaan risiko dan sub-pertanyaan telah dirumuskan dengan benar, data yang tersedia, bukti dan sumber informasi yang mungkin untuk setiap pertanyaan dan sub-pertanyaan harus dicantumkan. Hal ini juga berguna untuk mengidentifikasi dan membuat daftar kemungkinan pendekatan untuk analisis data dan metode terkait yang akan digunakan selama penilaian risiko. Selain itu, selama langkah 4 tim RRA harus memutuskan apakah akan mengikuti pendekatan penilaian risiko kualitatif atau kuantitatif (pedoman teknis ini berfokus pada penilaian risiko kualitatif) dan bagaimana menangani dan mengomunikasikan ketidakpastian dan kesenjangan dalam data dan pengetahuan yang ada. Hasil evaluasi awal ini akan membantu dalam mengidentifikasi data, kerangka waktu, sumber daya manusia, keterampilan dan keahlian yang dibutuhkan untuk penilaian risiko. Misalnya, tim RRA dapat memutuskan bahwa seorang ahli dengan keahlian yang berbeda dari yang sudah tersedia diperlukan. Hal ini berguna untuk memasukkan keterbatasan pendekatan penilaian risiko yang dipilih dalam daftar ketidakpastian.

Sebuah template untuk melaporkan semua informasi yang diperlukan untuk langkah 4 secara sistematis dan standar, dengan sebuah contoh, disajikan dalam Lampiran 5.

 

Pertanyaan risiko dan sub-pertanyaan yang dirumuskan harus terkait erat dengan hasil analisis jalur risiko, yang merupakan komponen lintas sektor RRA dengan interkoneksi dengan perumusan pertanyaan risiko (lihat Gambar 2).

 

LANGKAH 5: PENGUMPULAN DATA DAN TINJAUAN PUSTAKA

Selama langkah 5, setelah mengidentifikasi pertanyaan risiko dan kebutuhan data, tim RRA dengan cepat mengumpulkan data dan bukti yang diperlukan untuk penilaian. Pengumpulan dan analisis data untuk mendukung penilaian risiko memerlukan biaya yang mahal dan sumber daya yang intensif serta ketidakpastian yang terkait dengan data sering kali merupakan salah satu kendala utama untuk produksi RRA yang kuat secara tepat waktu. Persyaratan data harus didefinisikan dengan jelas secara rinci untuk memandu kegiatan penelitian dan pengambilan data secara efektif.

 

Tinjauan literatur dan pengambilan data dari database nasional dan internasional harus mencakup hanya informasi yang penting untuk melakukan RRA sesuai dengan simpul dari jalur risiko yang diidentifikasi (lihat bagian Jalur risiko) dan pertanyaan yang dirumuskan dan sub-pertanyaan untuk memudahkan pencarian data, kriteria kelayakan harus ditetapkan dengan mempertimbangkan populasi hewan yang diinginkan, variabel yang menjadi perhatian, kemungkinan batasan geografis dan waktu dan kondisi spesifik lainnya yang terkait dengan variabel yang diinginkan. Kriteria ini akan digunakan untuk menghitung perkiraan ketidakpastian untuk setiap langkah dalam jalur risiko.

 

Kriteria kelayakan meliputi desain dan kondisi di mana data telah diperoleh, periode waktu ketika data dikumpulkan atau laporan eksperimental terbaru, apakah data konsisten di seluruh beberapa studi dan, jika tersedia, setiap ukuran ketidakpastian yang mempengaruhi nilai-nilai.

 

Ketika data untuk beberapa variabel input penting tidak tersedia, perkiraan kemungkinan nilai dapat diminta dari para ahli melalui latihan pendapat ahli dan data proksi dapat digunakan ketika data primer tidak tersedia.

 

LANGKAH 6: PENDAPAT AHLI

Jika ada kesenjangan dalam informasi dan data yang diperlukan, pendapat ahli sangat penting untuk memberikan masukan yang diperlukan dan memvalidasi masukan dan data untuk digunakan dalam penilaian risiko. Pendapat dapat diperoleh melalui kuesioner online, dari panel ahli atau melalui diskusi kelompok terfokus dan wawancara menggunakan teknik kualitatif. Ketika waktu yang cukup tersedia, elisitasi pengetahuan ahli dapat dilakukan dengan menggunakan metodologi sistematis yang dijelaskan dalam Lampiran 6.


LANGKAH 7: MELAKUKAN PENILAIAN RISIKO CEPAT

Setelah pertanyaan risiko disiapkan dan informasi untuk menilai risiko tersedia, tim RRA melakukan RRA. Langkah ini bisa memakan waktu hingga tiga hari. Jenis output yang dihasilkan dapat sangat bervariasi tergantung pada tujuan spesifik RRA. Misalnya, ketika tujuan utama penilaian adalah untuk memperkirakan kemungkinan masuknya patogen ke negara atau zona bebas patogen (penilaian masuk), atau kemungkinan infeksi pada hewan atau populasi manusia tertentu (penilaian paparan), analisis dapat hanya memberikan tingkat kemungkinan, sedangkan penilaian yang mempertimbangkan dampak infeksi atau penyebaran (penilaian konsekuensi), kedua komponen risiko – probabilitas dan konsekuensi – harus diperhitungkan, dinilai dan dievaluasi bersama.

 

ESTIMASI PROBABILITAS – PENILAIAN MASUK DAN PAPARAN

Untuk setiap sub-pertanyaan, tingkat probabilitas dari hasil yang tidak diinginkan yang terjadi harus diperkirakan dari satu set kategori probabilitas. Dalam penilaian masuk dan paparan, tingkat probabilitas yang dilaporkan dalam Tabel 3 dapat digunakan. Tabel 3 harus dianggap hanya sebagai referensi umum untuk disesuaikan dengan setiap kasus dengan mempertimbangkan asumsi implisit dan eksplisit di balik setiap keputusan. Sebagian besar RRA dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan kualitatif, yang lebih mudah dipahami oleh pengambil keputusan, terutama karena output dinyatakan dalam tingkat risiko.

 

PENILAIAN KONSEKUENSI

Ketika besarnya konsekuensi dari terjadinya peristiwa kesehatan tertentu harus dipertimbangkan, itu harus dinilai secara terpisah dari estimasi probabilitas. Suatu peristiwa kesehatan mungkin memiliki kemungkinan besar terjadi, tetapi hanya konsekuensi kecil (seperti penyakit endemik di bawah program pengendalian) dan sebaliknya.

Seperti dalam estimasi probabilitas dan penilaian ketidakpastian, tingkat konsekuensi untuk digunakan dalam penilaian harus ditentukan sebelumnya seperti pada Tabel 4.

 

ESTIMASI RISIKO

Cara sederhana untuk menggabungkan tingkat probabilitas dan konsekuensi adalah dengan menggunakan matriks risiko sederhana dengan tingkat risiko yang telah ditetapkan sebelumnya (Tabel 5). Matriks risiko bisa sangat berguna untuk menggabungkan hasil menjadi satu perkiraan risiko, tetapi metodologi ini harus digunakan dengan hati-hati. Estimasi tingkat risiko akhir harus mencakup pertimbangan jenis kejadian kesehatan yang bersangkutan. Untuk peristiwa yang menjadi perhatian sosial atau publik tertentu, bahkan dalam kasus konsekuensi kecil atau sedang dan kemungkinan terjadinya rendah, risiko akhir dapat tidak dapat diterima oleh manajer risiko dan memerlukan tindakan pengendalian atau pencegahan yang mendesak.





Selain itu, pemilihan tentang bagaimana memperoleh nilai risiko akhir dari tingkat probabilitas dan konsekuensi menyiratkan penilaian mengenai bentuk distribusi dalam perkiraan risiko akhir. Misalnya, pada Tabel 5 tingkat risiko simetris, memberikan bobot dan kepentingan yang sama untuk berbagai tingkat. Dengan kata lain, pilihan jenis matriks risiko tertentu dapat menyiratkan beberapa penilaian mengenai tingkat risiko yang dapat diterima, yang pada akhirnya merupakan tugas manajer risiko.

 

Penggunaan matriks risiko menyajikan keuntungan dan kerugian. Keuntungan termasuk menyediakan cara visual sederhana untuk mewakili risiko sebagai kombinasi probabilitas dan konsekuensi, memungkinkan banyak pemangku kepentingan untuk berpartisipasi dalam penyesuaian definisi kategori, dan tidak memerlukan keahlian khusus dalam metode penilaian risiko kuantitatif atau analisis data.  Namun, ada juga keterbatasan seperti resolusi yang buruk yang dihasilkan dari kemampuan matriks risiko untuk membandingkan hanya sebagian kecil dari bahaya, dan kemungkinan kesalahan yang dihasilkan dari penetapan peringkat kualitatif tinggi untuk risiko yang secara kuantitatif kecil, alokasi sumber daya suboptimal dan a prosedur rumit untuk kategorisasi konsekuensi yang tidak pasti (Cox, 2008).



Sangat penting bahwa deskripsi risiko menggabungkan probabilitas dan konsekuensi dari risiko yang bersangkutan. Menampilkan kedua komponen secara visual dapat sangat berguna untuk perbandingan perkiraan risiko terkait berbagai kejadian kesehatan. Gambar 3 mengilustrasikan diagram probabilitas-konsekuensi untuk kejadian kesehatan A, B, C dan D. Untuk memungkinkan perbandingan antara berbagai kejadian kesehatan, tingkat probabilitas dan konsekuensi harus didefinisikan dengan cara yang sama untuk semua kejadian kesehatan yang dinilai.

 

LANGKAH 8: LAPORAN PENILAIAN RISIKO CEPAT (RRA)

Setelah risiko dinilai, laporan RRA harus disiapkan. Langkah ini bisa memakan waktu beberapa hari. Sebagai rekomendasi umum, draf laporan RRA harus disesuaikan dengan audiens yang dituju. Ketika target audiens utama adalah manajer risiko, laporan harus sederhana, singkat dan ringkas, menghindari terminologi teknis dan berfokus pada kemungkinan implikasi dari hasil penilaian.

 

Secara umum, laporan RRA dapat mencakup:

Isi laporan:

• tanggal dan versi laporan;

• penyakit, negara dan wilayah;

• tujuan RRA;

• versi penilaian;

• pertanyaan risiko;

• ringkasan deskripsi kejadian, dengan nomor indeksnya jika dikaitkan dengan sistem informasi manajemen dan analisis situasi, dan deskripsi profil bahaya;

• ringkasan yang jelas dengan deskripsi singkat tentang kesimpulan utama dari setiap pertanyaan risiko;

• pernyataan penilaian risiko secara keseluruhan dan tingkat ketidakpastian;

• ringkasan data atau bukti yang mendukung penilaian;

• rekomendasi termasuk tindakan berbasis ilmu pengetahuan yang harus diambil untuk mengurangi risiko, berdasarkan konteks sosio-ekonomi dan epidemiologis.

 

LAMPIRAN:

• pertanyaan risiko dan sub-pertanyaan yang telah dibahas;

• latar belakang acara;

• pohon skenario yang menggambarkan jalur risiko;

• deskripsi mendalam tentang hasil RRA, dengan interpretasi yang jelas tentang kemungkinan implikasi untuk pemilihan tindakan pengendalian dan pencegahan yang tepat;

• metode yang digunakan untuk penilaian;

• daftar semua kemungkinan sumber ketidakpastian terkait dengan input data dan informasi serta metodologi yang digunakan untuk penilaian;

• sumber dan referensi data yang digunakan;

• nama dan penunjukan anggota tim penilai risiko.

 

Contoh template untuk laporan RRA tersedia di Lampiran 7.

 

KOMPONEN CROSS-CUTTING PROSES PENILAIAN RISIKO CEPAT (RRA)

Intelijen Penyakit 

Kegiatan intelijen penyakit terdiri dari pemantauan terus menerus, penyaringan, analisis situasi dan penilaian ancaman yang muncul dan muncul kembali untuk mendeteksi perubahan frekuensi, distribusi geografis, pola penularan, jangkauan inang, virulensi dan aspek epidemiologis terkait lainnya dari peristiwa kesehatan. Mereka membutuhkan tim atau sekelompok orang yang berdedikasi untuk pengumpulan, verifikasi, analisis, penilaian, dan berbagi data dan informasi yang berkelanjutan. Informasi intelijen penyakit dikumpulkan dari berbagai sumber data. Sumber data meliputi sumber resmi dan tidak resmi yang dapat dipantau melalui berbagai pendekatan dan metodologi, termasuk surveilans berbasis peristiwa tradisional di lapangan dan penggunaan alat berbasis web yang inovatif.

 

JALAN RISIKO

Langkah penting dalam melakukan penilaian risiko apa pun adalah identifikasi dan analisis jalur risiko di mana bahaya dapat diperkenalkan dan/atau menyebar dalam suatu populasi. Langkah ini saling berhubungan dengan perumusan pertanyaan risiko dan pengumpulan data.

 

Jalur risiko mencakup semua urutan logis di mana hewan atau populasi manusia tertentu dapat terkena infeksi, atau bahaya tertentu dapat ditularkan dalam populasi hewan atau manusia. Ini menggambarkan mekanisme utama di mana bahaya dapat, misalnya, masuk atau menyebar ke seluruh area baru. Penggunaan pohon skenario adalah cara yang efektif untuk menggambarkan jalur risiko dan:

• mengidentifikasi kebutuhan data;

• menggambarkan rantai logis peristiwa dalam ruang dan waktu;

• membantu dalam mengidentifikasi langkah-langkah manajemen risiko potensial;

• membantu dalam estimasi kemungkinan terjadinya dan konsekuensi selanjutnya.

 

Secara konvensional, dalam pohon skenario, kotak atau simpul digunakan untuk menggambarkan urutan peristiwa, sedangkan probabilitas setiap peristiwa yang terjadi ditentukan oleh panah yang menghubungkan kotak atau simpul masing-masing (OIE, 2010).

 

Probabilitas transit dari satu node ke node berikutnya adalah tujuan utama dari langkah 5 pedoman ini, pada pengumpulan data. Ketika data tidak tersedia, seorang ahli dapat diminta untuk memperkirakan nilai-nilai probabilitas ini, seperti yang dijelaskan pada langkah 6 dalam pedoman ini, berdasarkan pendapat ahli. Identifikasi jalur risiko yang benar adalah salah satu komponen terpenting dari penilaian risiko dan harus dilakukan dan direvisi secara hati-hati..

 

Penilai risiko harus mempertimbangkan probabilitas setiap peristiwa yang terjadi ketika peristiwa pada langkah rantai sebelumnya telah terjadi. Untuk penilaian kualitatif atau semi-kuantitatif, berbagai pendekatan dapat diikuti untuk menggabungkan rentang atau kategori probabilitas.  Contoh pohon skenario ditunjukkan pada Lampiran 8.

 

PENILAIAN KETIDAKPASTIAN

Penilaian sumber ketidakpastian mengenai input data dan metode yang digunakan dan kemungkinan pengaruhnya terhadap hasil penilaian risiko merupakan langkah penting dalam memberikan estimasi yang andal tentang tingkat risiko dan ketidakpastian terkait. Penilaian ketidakpastian tidak harus ditangani hanya pada akhir RRA, tetapi harus dipertimbangkan segera setelah pertanyaan risiko dirumuskan dan dipantau selama proses RRA.


 

Dalam penilaian risiko, ketidakpastian harus didokumentasikan dengan jelas, dengan semua sumber ketidakpastian (termasuk asumsi yang dibuat dan metode yang digunakan untuk RRA) dijelaskan dan diberi tingkat ketidakpastian kualitatif. Tabel 6 menunjukkan contoh tingkat ketidakpastian yang rendah, sedang dan tinggi. Misalnya, risiko penyebaran flu burung H7N9 dari daerah yang terkena dampak di Cina ke daerah lain di Cina antara Januari dan Mei 2018 melalui perdagangan telur formal atau informal dapat dianggap dapat diabaikan dengan ketidakpastian yang rendah karena data yang tersedia adalah fakta yang diketahui: tidak ada perdagangan besar-besaran telur untuk pembiakan di Cina selama periode itu, dan peternak dan unggas petelur divaksinasi terhadap H7 pada September 2017 (FAO, 2019).

 

Asumsi harus selalu dicantumkan, dilaporkan dengan jelas, dan dianggap sebagai sumber ketidakpastian potensial dan diperlakukan seperti itu. Asumsi menetapkan kondisi yang membatasi kisaran penerapan hasil penilaian. Umumnya, asumsi dibuat dan digunakan demi kesederhanaan atau berasal dari metode statistik yang digunakan. Misalnya, dalam model penilaian risiko, satu asumsi adalah bahwa hewan dalam populasi tertentu (atau sub-populasi seperti yang berbagi tempat tinggal, wilayah, padang rumput, dll.) dianggap sangat mewakili populasi itu dan dicampur secara acak. didalamnya. Ini menyiratkan, misalnya, bahwa semua hewan dalam (sub-)populasi yang sama memiliki kemungkinan yang sama untuk terinfeksi oleh patogen tertentu atau bersentuhan dengan hewan yang terinfeksi di dalam (sub-)populasi. Meskipun proposisi ini tidak masuk akal secara biologis, ini diasumsikan untuk menyederhanakan perhitungan dan memungkinkan prinsip-prinsip pengambilan sampel probabilistik diterapkan dalam penilaian.

 

Ketika pendapat ahli digunakan dan para ahli tidak yakin tentang tingkat probabilitas yang cocok dengan pertanyaan, mereka dapat mengungkapkan ketidakpastian mereka mengenai perkiraan dengan menyediakan berbagai tingkat probabilitas kualitatif daripada satu tingkat.

 

Penyebab ketidakpastian, efek ketidakpastian pada sistem secara keseluruhan, dan asumsi terkait di semua fase proses RRA harus dinyatakan secara eksplisit dalam laporan. Alasan untuk kisaran ketidakpastian yang ditunjukkan juga harus diberikan, dengan mencantumkan semua sumber sumber ketidakpastian yang diidentifikasi. Jika waktu memungkinkan, umpan balik tentang hasil dapat dicari dengan maksud untuk mencapai kesepakatan di antara para ahli untuk mempersempit rentang ketidakpastian secara keseluruhan.

 

SUMBER

FAO. http://www.fao.org/3/cb3187en/cb3187en.pdf diakses pada tanggal 30 Juli 2021.

Thursday, 29 July 2021

Prinsip Produksi Metana


1. INTRODUKSI

Metana (CH4) diproduksi di alam melalui dekomposisi anaerobik bahan organik. Karena bakteri adalah spesies dominan yang terlibat dalam metanogenesis, diskusi tentang prinsip-prinsip produksi CH4 ini membahas bakteri yang terlibat dalam metanogenesis dan faktor-faktor yang mempengaruhi laju produksi CH4 dan jumlah bahan organik yang dapat diubah menjadi CH4'.

 

2 MIKROBIOLOGI

Metanogenesis secara tradisional dipandang sebagai proses dua tahap - tahap pembentukan asam dan pembentukan CH4 (Kirsch dan Sykes, 1971; Torien dan Hattingh, 1969). Pada tahap pertama, bakteri pembentuk asam diduga memfermentasi bahan organik, seperti karbohidrat, lipid, dan protein menjadi format, asetat, propionat, butirat, etanol, hidrogen (H2) dan karbon dioksida (C02). Bryant (1976, 1979) dan t•1cI nerny dan Bryant (1978) mengusulkan skema tiga tahap yang mencoba untuk mensintesis lebih banyak informasi terkini tentang metanogenesis dari bahan organik. Secara umum, tahap pertama melibatkan spesies bakteri fermentatif yang, sebagai kelompok metabolisme, menghidrolisis karbohidrat kompleks, protein, dan lipid dan memfermentasi produk-produk ini menjadi asam lemak, H2, dan C02. Kelompok metabolisme kedua, yang disebut "penghasil H2". bakteri acetogenic a II menghasilkan asetat, C02 dan H2 dari asam lemak yang dihasilkan pada tahap pertama.Tahap ketiga melibatkan bakteri metanogenik yang memanfaatkan produk dari dua tahap pertama - terutama asetat, C02, dan H2 untuk menghasilkan CH4 dan C02' Baru-baru ini, tahap tambahan ditambahkan ke skema ini, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2.1. Kelompok metabolisme ini disebut bakteri homoacetogenic yang dilaporkan mensintesis asetat menggunakan H2, C02, dan format (Zeikus, 1979; Wolfe, 1979). dalam saluran pencernaan hewan hanya melibatkan kelompok metabolisme pertama dan pemanfaatan H2 oleh metanogen (Hungate, 1966).Bakteri asetogenik tidak terlibat secara signifikan karena waktu retensi yang singkat di ekosistem ini.Aceta te dan asam volatil lainnya terakumulasi dalam fermentasi rumen, tinja, dan usus besar dan digunakan sebagai sumber energi utama oleh hewan herbivora.

 

Sebagian besar informasi mengenai intermediet ekstraseluler penting dalam metanogenesis berasal dari studi rumen dan fermentasi lumpur limbah (Hobson et al., 1974; Hungate, 1966, Torien dan Hattingh, 1969; Wolin, 1974). Asetat merupakan prekursor penting di alam karena sekitar 70% CH4 yang dihasilkan dalam lumpur diproduksi melalui gugus metil asetat (Kugelman dan McCarty, 1965; Smith dan Mah, 1966). Mountfort dan Asher (1978) menemukan bahwa selama beberapa jam pertama setelah fermentor kotoran sapi diberi makan, hingga 90% dari CH4 yang dihasilkan berasal dari asetat. Reduksi C02 oleh H2, dan sampai batas tertentu oleh donor elektron perantara lainnya, menyumbang sisa produksi CH4. Winfrey dkk. (1977) menunjukkan bahwa H2 merupakan perantara penting dan faktor pembatas laju dalam metanogenesis sedimen danau. Format dengan cepat diubah menjadi H2 dan C02 oleh nonmetanogen atau langsung dimanfaatkan oleh metanogen (Hungate, 1966).

 


Gambar 2.1. Empat kelompok bakteri yang terlibat dalam degradasi anaerobik lengkap bahan organik.

 

Suksinat adalah zat antara ekstraseluler utama dalam rumen, yang dengan cepat didekarboksil menjadi propionat (Hungate, 1966; Scheifi nger et al., 1973). Selain asetat dan H2, propionat mungkin merupakan zat antara yang paling penting dalam metanogen pada tahun 1964c; Smith dan Mah, 1966). Kaspar dan Wuhrman (1978) menghitung bahwa 15% dari total produksi CH4 kondisi tunak berasal dari propionat. Studi kinetik definitif, seperti yang dilakukan Smith dan Mah (1966) pada asetat, belum pernah dilaporkan pada butirat atau asam rantai karbon yang lebih panjang.

 

Etanol dan laktat mungkin bukan zat antara yang penting. Organisme menghasilkan produk ini untuk membuang elektron yang dihasilkan dalam glikolisis, tetapi mereka juga menghasilkan H2' Dalam sistem alami, bakteri metanogenik yang menggunakan H2 dengan cepat menggunakan H2' yang memungkinkan bakteri fermentatif menghasilkan lebih banyak H2 dan asetat dan lebih sedikit laktat dan etanol. Jadi, dalam rumen, etanol tidak diproduksi atau digunakan, meskipun banyak spesies bakteri menghasilkan etanol dalam kultur murni (Hungate, 1966). Hanya di bawah tekanan makan tingkat substrat yang tinggi, laktat menjadi perantara penting dalam rumen. Wolin (1974, 1976) dan Bryant (1976, 1979) membahas secara rinci penelitian yang berhubungan dengan perubahan aliran elektron dalam arah produksi H2 yang disebabkan oleh interaksi metabolik metanogen dan nonmetanogen.

 

3 PERTIMBANGAN LINGKUNGAN

Faktor lingkungan mempengaruhi laju dan jumlah CH4 yang dihasilkan selama metanogenesis. Beberapa faktor lingkungan utama adalah pH, ​​alkalinitas, asam volatil, suhu, nutrisi, dan bahan beracun. Beberapa penulis telah meninjau pengaruh faktor-faktor ini pada metanogenesis (Mah et al., 1977; Wolfe, 1971; Zeikus, 1977; Hobson et al., 1974; Torien dan Hattingh, 1969; Speece dan McCarty, 1964; Kirsch dan Sykes, 1971).

 

3.1 pH

Bakteri metanogenik dan asetogenik tampaknya sensitif terhadap pH. PH, pada gilirannya, adalah fungsi dari alkalinitas bikarbonat, tekanan parsial CO2, dan konsentrasi vol ati 1 e asam. (1964a). melaporkan bahwa produksi CH4 berlangsung cukup baik selama pH dipertahankan antara 6,6 dan 7,6, dengan kisaran optimum antara 7,0 dan 7,2. Pada nilai pH di bawah 6,2, toksisitas bersifat akut. Alkali harus ditambahkan untuk menjaga pH di atas 6,6. PH yang tinggi dapat menjadi masalah dengan produksi CH4 dari kotoran hewan karena tingginya tingkat amonia yang dihasilkan pada tingkat pemuatan organik yang tinggi (Jewell et al., 1976).

 

3.2 ALKALINITAS

Alkalinitas adalah ukuran kapasitas buffer isi fermentor dan terdiri dari komponen bikarbonat, karbonat, amonia, dan hidroksida. Asam organik dan garam asam juga dapat berkontribusi pada kapasitas penyangga (Am. Public Health Assoc., 1975). (1964a) menunjukkan bahwa alkalinitas bikarbonat dalam kisaran 2,5 hingga 5,0 g CaC03/L memberikan kapasitas penyangga yang aman untuk pengolahan limbah secara anaerobik. Sievers dan Brune (1978) dan Kroeker et al. (1979) melaporkan pentingnya amonia dalam buffering fermentasi kotoran hewan. Rasio karbon: nitrogen yang relatif rendah dari kotoran hewan dilaporkan sebagai faktor utama dalam stabilitas fermentasi kotoran hewan. Amonia dilaporkan berkontribusi pada stabilitas proses dengan meningkatkan kapasitas buffer bikarbonat dan meningkatkan pH.

 

3.3 ASAM VOLATIL

McCarty dan (1961) menemukan bahwa kadar asam volatil harus tetap di bawah 2,0 g asetatelL untuk fermentasi yang efisien. Di atas tingkat ini, asam bersifat racun. Hal ini tampaknya berlaku untuk suhu termofilik juga, seperti Varel et al. (1977) melaporkan produksi CH4 yang kurang efisien dari kotoran ternak ketika tingkat asam organik naik di atas 2,0 giL. Kroeker dkk. (1979) menunjukkan toksisitas metanogenik akut pada konsentrasi asam volatil terionisasi antara 30 sampai 60 mglL sebagai asam asetat. Ini sesuai dengan konsentrasi asam volatil total antara 1,65 hingga 2,6 gil sebagai asam asetat.

 

3.4 SUHU

Suhu merupakan parameter lingkungan yang penting dalam proses fermentasi anaerobik. Laju fermentasi yang lebih cepat, pemisahan padat-cair yang lebih cepat dan minimalisasi bakteri dan virus patogen adalah beberapa manfaat yang dikaitkan dengan fermentasi termofilik (Pfeffer, 1974; Cooney dan Wise, 1975). Pfeffer (1974) menggunakan parutan sampah kota untuk menentukan suhu optimum. Optimal dalam kisaran mesofilik dan termofilik adalah 42 dan 60 ° C, masing-masing. Dia juga menyimpulkan bahwa memproduksi CH4 lebih murah pada suhu yang lebih tinggi. Sebuah periode aklimatisasi yang pasti diperlukan untuk memulai fermentasi termofilik. Buhr dan Andrews (1977) menyatakan bahwa meskipun literatur bertentangan, fluktuasi kecil pada suhu dapat menyebabkan masalah bagi fermentor termofilik. Golueke (1958) menemukan bahwa total asam volatil meningkat dengan meningkatnya suhu antara 35 dan 65 °C.

 

Meskipun laju reaksi dalam kisaran termofilik jauh lebih cepat daripada di kisaran mesofilik, sebagian besar sistem fermentasi lumpur limbah telah beroperasi di bawah kondisi mesofilik (McCarty, 1964a). Di masa lalu, kebutuhan energi untuk mempertahankan suhu termofilik dianggap berlebihan karena kandungan air yang tinggi dari lumpur limbah. Studi tentang sampah perkotaan menunjukkan bahwa suhu termofilik lebih ekonomis dan efisien untuk produksi CH4 (Pfeffer dan Liebman, 1976; Pfeffer, 1974). Hasil yang dipublikasikan dalam laporan ini menunjukkan bahwa fermentasi termofilik kotoran sapi potong lebih ekonomis daripada fermentasi mesofilik.

 

3.5 NUTRISI

Kondisi lingkungan penting lainnya adalah adanya nutrisi, seperti nitrogen, fosfor, belerang, dan nutrisi yang dibutuhkan oleh bakteri (Bryant, 1974; Bryant et al., 1971; 1964a). Kotoran hewan dan lumpur limbah kota biasanya mengandung semua nutrisi yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup, tetapi substrat lain mungkin tidak. Pfeffer dan Liebman (1976) menemukan bahwa sampah kota kekurangan nitrogen dan fosfor. McCarty (1964b) melaporkan bahwa unsur-unsur lain yang memiliki efek stimulasi pada konsentrasi rendah termasuk natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan besi. Semua elemen ini dapat menunjukkan efek penghambatan pada konsentrasi yang lebih tinggi. Secara umum, bakteri yang terlibat dalam metanogenesis memiliki kebutuhan nutrisi yang sederhana dan, meskipun berbagai spesies individu mungkin memerlukan faktor pertumbuhan (misalnya, vitamin B, asam lemak, asam amino), ini dipasok oleh spesies bakteri lain (Bryant, 1974; Bryant et al., 1971).

 

Proporsi relatif nutrisi juga penting dalam metanogenesis. Hills (1979) melaporkan peningkatan 60-70% dalam hasil CH4 ketika rasio karbon:nitrogen ditingkatkan dari 8 menjadi 25 dengan menambahkan glukosa atau selulosa. Karena sebagian besar kotoran hewan memiliki rasio karbon:nitrogen antara 6 hingga 10, potensi untuk meningkatkan hasil CH4 dengan menambahkan karbon bahan aceous untuk pupuk kandang terlihat jelas. Keterbatasan praktis dari konsep ini, bagaimanapun, adalah bahwa sebagian besar sisa tanaman bahkan kurang biodegradable daripada kotoran hewan. Dengan demikian, pretreatment residu tanaman diperlukan untuk meningkatkan biodegradabilitasnya.

 

3.6 BAHAN BERACUN

Faktor lingkungan lainnya melibatkan toksisitas yang dihasilkan dari zat organik atau anorganik dalam jumlah berlebihan. Ambang batas kadar racun zat anorganik bervariasi tergantung pada apakah substrat bekerja secara tunggal atau dalam kombinasi. Kombinasi tertentu memiliki efek sinergis, sedangkan yang lain menampilkan efek antagonis 1946b; Kugelman dan 1965). Beberapa peneliti telah mengimplikasikan konsentrasi sulfat yang tinggi dalam memperlambat produksi CH4. Namun baru-baru ini, Bryant dkk. (1977) dan Winfrey dan Zeikus (1977) secara independen mengusulkan bahwa kompetisi untuk H2 yang tersedia adalah mekanisme yang menghambat sulfat dalam ekosistem alami. Bakteri pereduksi sulfat tampaknya mengais H2 yang tersedia lebih cepat daripada metanogen.

 

Penghambatan oleh amonia merupakan masalah yang signifikan dengan beberapa proses fermentasi tingkat tinggi, terutama ketika pupuk kandang yang kaya amonia dari babi dan unggas difermentasi, dan periode aklimatisasi yang tepat tidak diizinkan (Lapp et al., 1975; Stevens dan Schulte, 1979; Sievers). dan Brune, 1978; Kroeker et al., 1979; Converse et al., 1977a). fvlcCarty (1964b) melaporkan bahwa pada konsentrasi antara 1,5 dan 3,0 giL nitrogen amonia total dan pada pH lebih besar dari 7,4, amonia yang tidak terionisasi dapat menghambat metanogenesis. Pada konsentrasi di atas 3,0 giL, amonia menjadi racun terlepas dari pH. Namun, Lapp et al. (1975), Converse dkk. (1977a) dan Fischer dkk. (1979) telah melaporkan produksi CH4 stabil dengan konsentrasi amonia lebih dari 3,0 giL (2,2-8,0 giL). Kroeker dkk. (1979) menggunakan urea dan substrat asam asetat untuk menyelidiki pengaruh penghambatan amonia pada produksi CH4. Mereka menyimpulkan bahwa CH4 dihambat secara progresif karena konsentrasi nitrogen amonia meningkat di atas 2 gil; namun, toksisitas (yaitu, penghentian total produksi CH4) tidak terjadi bahkan pada konsentrasi nitrogen amonia 7,0 giL.

 

Antibiotik dan promotor pertumbuhan yang digunakan dalam ransum ternak dapat menghambat atau bahkan menghentikan metanogenesis. Turnocliff dan Custer (1978) melaporkan bahwa mengoperasikan sistem fermentasi anaerobik di mana antibiotik linkomisin digunakan mungkin sia-sia. Fischer dkk. (1978) juga melaporkan ketidakstabilan fermentor yang parah. Linkomisin digunakan dalam ransum babi untuk mengendalikan disentri. Hashimoto dkk. (1979) melaporkan bahwa chlortetracycline tidak memiliki efek merugikan pada metanogenesis, tetapi monensin hampir menggandakan waktu (dari 20 menjadi 40 hari) untuk memulai produksi CH4 dalam fermentasi batch. Namun, setelah bakteri beradaptasi dengan monensin, fermentasi berlangsung dengan kecepatan yang sebanding dengan fermentasi batch tanpa monensin.

 

Tiga mekanisme yang mungkin dapat menjelaskan adaptasi bakteri terhadap monensin atau antibiotik lainnya: a) strain bakteri mutan mengembangkan resistensi terhadap antibiotik; b) pergeseran populasi mikroba sebagai akibat dari penghambatan beberapa bakteri dan peningkatan yang lain; dan/atau c) antibiotik dinonaktifkan selama periode jeda. Chen dan Wolin (1979) memiliki bukti yang menunjukkan bahwa dua mekanisme pertama yang tercantum di atas menjelaskan peran monensin dalam rumen. Manual Teknis Rumensin (Eli Lilly Co., 1975) menunjukkan bahwa satu bagian per juta monensin dalam sampel tanah dinonaktifkan dalam 14 hari ketika diinkubasi dengan kotoran hewan, dan dalam 25 hari ketika diinkubasi tanpa kotoran. Eksperimen pemberian pupuk kandang yang mengandung monensin ke fermentor setiap hari menunjukkan fermentasi yang tidak stabil kecuali pada waktu retensi hidrolik yang sangat lama (30 sampai 40 hari) (Yarel dan Hashimoto, 1981). Penelitian lebih lanjut tentang efek antibiotik pada metanogenesis diperlukan karena antibiotik banyak digunakan dalam produksi ternak.

 

4 KINETIKA FERMENTASI

 

4.1 MODEL KINETIK

Penting untuk memahami kinetika fermentasi CH4 untuk merancang dan mengoperasikan sistem yang optimal. Beberapa model kinetik telah digunakan untuk menggambarkan proses fermentasi anaerobik. Model kinetika Monod (1950) telah diadaptasi untuk menggambarkan kinetika pencernaan anaerobik dari lumpur limbah (OIRourke, 1968; Lawrence dan McCarty, 1969; Andrews dan Pearson, 1965) dan kotoran hewan (Morris, 1976; Hill dan Barth, 1977). Keuntungan dari model tipe Monod adalah bahwa parameter kinetik (laju pertumbuhan spesifik maksimum mikroorganisme dan konstanta setengah kecepatan) memiliki konotasi deterministik yang menggambarkan proses mikroba, dan model dapat memprediksi kondisi ketika aktivitas biologis maksimum terjadi. dan ketika aktivitas berhenti (yaitu, wash-out). Kekurangan dari model Monod adalah bahwa satu set parameter kinetik tidak dapat menggambarkan proses biologis pada waktu retensi pendek dan panjang (Garrett dan Sawyer, 1952; Chiu et al., 1972a,b), dan parameter kinetik tidak dapat diperoleh untuk substrat kompleks tertentu (Pfeffer, 1974).

 

Untuk mengatasi kelemahan model Monad, berbagai bentuk model kinetik orde pertama telah digunakan (McKinney, 1962; Eckenfelder, 1963; Grau et al., 1975; Grady .et al., 1972; Pfeffer, 1974; Morris, 1976; ). Keuntungan dari model orde pertama adalah mudah digunakan dan memberikan data eksperimen yang sesuai. Kekurangannya adalah mereka tidak memprediksi kondisi untuk aktivitas biologis maksimum dan kegagalan sistem.

 

Model kinetik Contois (1959) memiliki kelebihan dan umumnya menghindari kekurangan yang melekat pada model Monod. Model Contoi diadaptasi untuk menggambarkan kinetika fermentasi CH4 sebagai berikut (Chen dan Hashimoto, 1978):


Persamaan 2.1 menyatakan bahwa untuk laju pembebanan tertentu (So/e), volume harian CH4 per volume fermentor bergantung pada biodegradabilitas bahan (Bo) dan parameter kinetik dan K.

 

4.2 HASIL METANA ULTIMATE (BO)

 

Persamaan 2.1 menunjukkan bahwa jumlah CH4 yang dihasilkan berbanding lurus dengan hasil akhir CH4 (B o)' Bo dapat ditentukan dengan dua metode: 1) memplot hasil CH4 kondisi tunak (L CH4/9 VS diumpankan) versus kebalikan dari waktu retensi dan mengekstrapolasi ke waktu retensi hidrolik tak terbatas (yaitu, l/e = 0); atau 2) menginkubasi sejumlah substrat yang diketahui sampai jumlah CH4 yang dihasilkan dapat diabaikan (fermentasi batch jangka panjang). Kedua metode ini memberikan perkiraan Bo yang serupa untuk kotoran sapi potong yang difermentasi pada suhu berkisar antara 30 hingga 65 °C pada interval 5 °C (Hashimoto et al., 1979). Tidak ada pengaruh suhu pada Bo' dan 80 rata-rata 0,32 ± 0,01 L CH4/9 VS diumpankan untuk metode kondisi tunak dan 0,328 ± 0,022 L CH4/9 VS diumpankan untuk metode batch. Untuk kotoran ternak, Bo tergantung pada spesies, ransum, umur kotoran, metode pengumpulan dan penyimpanan, dan jumlah bahan asing (seperti kotoran dan alas) yang dimasukkan ke dalam kotoran. Tabel 2.1 menunjukkan beberapa nilai Bo yang ditentukan untuk kotoran sapi potong (Hashimoto et al., 1979) .. Tabel 2.1 menunjukkan bahwa kotoran sapi yang diberi ransum biji-bijian lebih tinggi memiliki nilai Bo yang lebih besar daripada kotoran hewan yang diberi pakan serat tinggi. rasio. Ini adalah hasil yang diharapkan karena ransum yang mengandung kadar serat yang lebih tinggi akan mengandung jumlah lignin yang lebih banyak yang dikomplekskan dengan selulosa. Tabel 2.1 juga menunjukkan bahwa chlortetracycline dan monensin tidak mempengaruhi Bo' tetapi 6 sampai 8 minggu 01 d manU.re dari feedlot kotoran memiliki 80 lebih rendah dari kotoran segar. Berdasarkan tren yang disebutkan di atas, kami telah memperkirakan Bo (L CH4/9 VS makan) untuk daging sapi yang dikurung menjadi 0,35 ± 0,05, kotoran sapi dari lot kotoran menjadi 0,25 ± 0,05; kotoran sapi perah menjadi 0,20 ± 0,05; dan kotoran babi menjadi 0,50 ± 0,05. Studi lebih lanjut diperlukan untuk menyempurnakan perkiraan ini dan untuk menentukan faktor lain yang mempengaruhi hasil metana.

 

4.3 LAJU PERTUMBUHAN SPESIFIK MAKSIMUM

Gambar 2.2 menunjukkan hubungan antara suhu dan llm' Nilai yang ditunjukkan pada Gambar 2.2 diperkirakan oleh Chen dan Hashimoto (1978) dari data fermentasi anaerobik dari lumpur limbah (O'Rourke, 1968), kota sampah (Pfeffer, 1974), kotoran sapi perah (Morris, 1976; Bryant et al., 1976) dan kotoran sapi potong (Varel et al., 1977). Gambar 2.2 menunjukkan bahwa garis lurus dapat ditarik antara sebagian besar data antara 20 dan 60°C. Hubungan ini dijelaskan oleh persamaan berikut:

 




di mana T adalah suhu antara 20 dan 60°C. Suhu di atas 60°C menurun tajam Data yang tidak sesuai dengan Persamaan 2.2 adalah data Pfeffer pada suhu 40 dan 45°C dan data Bryant et al. dan Varel dkk. pada 60 °C. Analisis data Pfeffer menunjukkan variasi yang besar dalam Bo dan K dengan suhu, menunjukkan variasi komposisi sampah yang diumpankan ke berbagai fermentor. Tingginya nilai untuk data Bryant et al. dan Varel dkk. mungkin dihasilkan dari jumlah data yang terbatas (tiga waktu retensi hidrolik yang relatif singkat: 3, 6 dan 9 hari) yang tersedia untuk memperkirakan Bo' dan K. Masalah yang dialami dalam memperkirakan parameter ini dibahas di tempat lain (Chen dan Hashimoto, 1978).


 

4.4 PARAMETER KINETIKA (K)

Persamaan 2.1 menunjukkan bahwa ketika Bo' So' e, dan konstan dan K meningkat, laju produksi CH4 (ry) menurun. Dengan demikian, peningkatan K menunjukkan, beberapa jenis penghambatan telah terjadi. Penghambatan ini mungkin disebabkan oleh satu atau lebih hal berikut: kelebihan beban (yaitu, lebih banyak substrat ditambahkan ke sistem daripada yang dapat digunakan bakteri secara efektif); zat penghambat (misalnya, asam volatil, amonia, logam berat, dan garam) melebihi tingkat ambang batas; atau pengurangan perpindahan massa substrat, produk, atau keduanya, karena konsentrasi padatan yang lebih tinggi.

 

Gambar 2.3 menunjukkan pengaruh konsentrasi padatan volatil (YS) influen pada K untuk kotoran babi pada 35°C, dan kotoran sapi pada 32,5 dan 60°C. Nilai K untuk kotoran babi dihitung dari data Summers dan Bousfield (1980). Kami memperkirakan Bo untuk kotoran mereka menjadi 0,36 L CH4/9 YS yang diberi makan dengan memplot hasil CH4 (diberi makan L CH4/9 YS) versus kebohongan dan mengekstrapolasi ke e tak terbatas. Bo ini lebih rendah dari yang kami sarankan untuk kotoran babi AS (0,50 L CH4/9 YS makan), yang mungkin disebabkan oleh makanan (barley daripada jagung) dan penggunaan alas (serbuk gergaji) untuk kandang babi. Juga, kandungan YS yang lebih rendah (70% daripada 80 hingga 85% untuk kotoran babi segar di AS) dari kotoran mereka menunjukkan bahwa beberapa YS dihancurkan sebelum fermentasi atau bahwa sebagian besar VS dalam ransum digunakan oleh babi. Kedua faktor ini akan menurunkan Bo'.

 

Nilai Bo"'Jere 0.245 L CH4/9 VS untuk pakan kotoran sapi perah pada suhu 32,5C (data Morrois, 1976), 0,169 L CH4/9 VS untuk pakan kotoran sapi perah pada suhu 60°C (data Bryant et al., 1976), dan 0,280 L CH4/9 VS untuk pakan ternak sapi potong pada suhu 60°C (data Chen dan Hashimoto, 1978).  Kami memperkirakan nilai untuk menggunakan Persamaan 2.2; kami menghitung K dengan mengganti nilai Bo' So dan e yang dikutip untuk setiap kumpulan data ke dalam Persamaan 2.1 dan menyelesaikan K.

 

Gambar 2.3 menunjukkan bahwa K relatif konstan (sekitar 0,6) pada So' rendah tetapi meningkat pada So yang berbeda tergantung pada suhu fermentasi dan jenis pupuk kandang. Nilai K mulai meningkat pada 35 g VS/L untuk kotoran babi pada 35°C, 409 VS/L untuk kotoran sapi pada 32,5C dan 60 g VS/L untuk kotoran sapi pada 60°C. Perilaku K ini tampaknya logis, karena kelebihan beban fermentor menghambat pembentukan CH4, dan fermentor termofilik dapat mempertahankan tingkat pemuatan yang lebih tinggi daripada fermentor mesofilik sebelum timbulnya penghambatan (Varel et al., 1980). Pengaruh jenis pupuk kandang terhadap K dapat disebabkan oleh perbedaan energi cerna ransum, perbedaan pencernaan (rumen versus monogastrik) dan/atau adanya zat penghambat dalam ransum babi (misalnya ransum babi mengandung 200 ppm tembaga).

 

Gambar 2.3 harus digunakan dengan hati-hati karena beberapa sumber data telah digunakan dan eksperimen ini tidak direncanakan untuk mengevaluasi parameter kinetik. Sebuah studi sistematis menggunakan peralatan dan prosedur yang identik diperlukan untuk memverifikasi hasil awal yang ditunjukkan pada Gambar 2.3. Juga, adanya zat penghambat dalam pupuk kandang akan menyebabkan K meningkat pada So yang lebih rendah dari yang ditunjukkan pada Gambar 2.3.



4.5 APLIKASI KINETIKA

Model Persamaan 2.1 digunakan untuk memprediksi Yy dari berbagai sistem percontohan dan skala penuh yang memfermentasi kotoran ternak pada suhu 35, 55 dan 60°C (Tabel 2.2). Gambar 2.2 digunakan untuk memperkirakan pada setiap suhu dan Gambar 2.3 digunakan untuk memperkirakan K pada masing-masing So' 'Nilai untuk Bo diasumsikan 0,20 L CH4/9 VS untuk pakan sapi perah dan 0,50 L CH4/9 VS untuk babi pupuk kandang kecuali bila Bo dapat dihitung (data Summers dan Bousfield, 1980). Tabel 2.2 menunjukkan Yy eksperimental dan diprediksi bersama dengan parameter operasional dan kinetik yang digunakan untuk memperkirakan Yv. Ini juga menunjukkan rasio dari Yv yang diprediksi ke eksperimental. Sebagian besar nilai prediksi berada dalam 15% dari nilai eksperimental Yy kecuali untuk kotoran sapi perah yang difermentasi pada 60°C. Kapasitas prediksi ini cukup baik, mengingat bahwa dan K, dan Bo dalam banyak hal, ditentukan secara independen dan belum disesuaikan agar sesuai dengan data eksperimen.

 



5 RINGKASAN

Tulisan ini merangkum faktor biologis dan operasional utama yang terlibat dalam metanogenesis. Model kinetik yang menggambarkan proses fermentasi disajikan dan diterapkan sebagai titik awal dalam memahami dan mengoptimalkan proses fermentasi. Biodegradabilitas substrat, suhu fermentasi, dan konsentrasi substrat influen terbukti memiliki pengaruh yang signifikan terhadap laju produksi CH4. Tingkat produksi CH4 dari sistem fermentasi percontohan dan skala penuh yang ada diperkirakan dalam 15% menggunakan model kinetik ini.

 

DAFTAR PUSTAKA

1. American Public Health Association. 1975. Standard Methods for the Examination of and Wastewater, 14th ed., Amer. Pub. Health Assoc., Inc., New York.

2. Andrews, J. F. and E. A. Pearson. 1965. Kinetics and characteristics of volatile acid production in anaerobic fermentation processes. International Journal Air Water Pollution 9:439.

 3. Ashare, E., D. L. Wise, and R. L. Wentworth. 1977. Fuel gas production from animal residue. Engineering Report, Dynatech RID Company. Dynatech Report No. 1551. Cambri dge,

4. Ashare, E., D. C. Augenstein, D. C. Young, R. J. Hassan, and G. L. Duret. 1978. Evaluation of systems for purification of fuel gas from anaerobic di gesti on. Eng; neeri ng Report, Dyna tech RID Company. Dynatech Report No. 1628. Cambri dge,

5. Augenstein, D. C., D. L. Wise, and C. L. Cooney. 1976. Biomethanation: Anaerobic fermentation of C02/H2 and CO to methane. Presented at the 69th Annual Meeting of the AICHE, November 28 to December 2, 1976w Chicago, IL.

6. Bates, R. L., P. L. Fondy, and J. G. Fenic. 1966. Impeller characteristics and power, in Mixing (I), V. W. Uhl and J. B. Gray, Eds., - Academic Press, NY.

7. Bryant, M. P. 1974. Nutritional features and ecology of predominant anaerobic bacteria of the intestinal tract. Amer. J. Clin. Nutr. 27:1313. 8. Bryant, M. P. 1976. The microbiology of anaerobic degradation and methanogenesis with special reference to sewage. p. 107. In: H. G. Schlegel (ed.). Symposium on Energy Conversion. E. Goltze KG, Gottingen, Germany.

9. Bryant, M. P. 1979. Microbial methane production-theoretical aspects. J. Anim. Sci. 48:193.

10. Bryant, P., S. F. Tzeng, 1. M. Robinson and A. E. Joyner Jr. 1971. Nutrient requirements of methanogenic bacteria. p. 23. In: R. F. Gould (ed.). Anaerobic Biological Treatment Processes, Advances in Chemistry, Series 105. Amer. Chern. Soc., Washington, D.C.

11. Bryant, M. P., V. H. Yarel, R. A. Frobish and H. R. Isaacson. 1976. Biological potential of thermophilic methanogenesis from cattle wastes. In: H. G. Schlegel (ed.). Seminar on Energy Conversion. E. Goltze KG, Gottingen, Germany.

12. Bryant, P., L. L. Campbell, C. A. Reddy and ri. R. Crabill. 1977. Growth of desulfovibrio in lactate or ethanol media low in sulfate in association with H2-utilizing methangenic bacteria. Appl. Environ. r1icrobiol. 33:1162.

13. Buhr, H. O. and J. F. Andrews. 1977. The thermophilic anaerobic digestion process. Water Res. 11:129.

14. Burford, J. L., F. T. Varani, S. Schellenbach, W. F. Shelley and B. Pace. 1977. Energy potential through bio-conversion of agricultural wastes: Phase II. Final Report to Four Corners Regional Commission, Grant No. 672-366-002. Bio-Gas of Colorado, Inc., Arvada, CO.

15. Chen, M. and M. J. Wolin. 1979. Effect of monensin and lasalocid-sodium on the growth of methanogenic and rumen saccharolytic bacteria. Applied and Environmental 38:72-77.

16. Chen, Y. R., and A. G. Hashimoto. 1976. Pipeline transport of livestock waste slurries. The TRANSACTIONS of the ASAE. 19:(5):898-902,906.

17. Chen, Y. R. and A. G. Hashimoto. 1978. Kinetics of methane fermentation. p. 269. In: C. D. Scott (ed.). Proc Symp. on Biotechnology in Energy Production and Conservation. John Wiley, New York.

18. Chen, Y. R., and A. G. Hashimoto. 1979. Impeller mixing power requirement. Presented at the 1979 Winter meeting of the ASAE. New Orleans, LA. ASAE Paper No. 79-4583, St. Joseph, MI.

19. Chiu, S. Y., L. T. Fan, I. C. Kao and L. E. Erickson. 1972a. Kinetic behavior of mixed populations of activated sludge. Biotechnol. and 8ioeng. 14:179.

20. Chiu, S. Y., L. E. Erickson, L. T. Fan and I. C. Kao. 1972b. Kinetic model identification in mixed populations using continuous culture data. Biotechnol. and Bioeng. 14:207.

21. Contois, D. E. 1959. Kinetics of bacterial grov/th: relationship between population density and specific growth rate of continuous cultures. J. Gen. 21:40.

22. Converse, J. C., G. W. Evans, C. R. Verhoven, W. and M. Gibbon. 1977a. -Performance of a large size anaerobic digester for poultry manure. Paper No. 77-0451, ASAE, St. Joseph, Michigan.

23. Converse, J. C., J. G. Zeikus, R. E. Graves and G. W. Evans. 1977b.

24. Anaerobic degradation of dairy manure under mesophilic and thermophilic temperatures. TRANSACTIONS of the ASAE 20:336. Cooney, C. L. D. L. Wise. 1975. solid waste for fuel gas production. Thermophilic anaerobic digestion of Biotechnol. Bioeng. 17: 1119.

25. Coppinger, E., J. Brautigam, J. Lenart and D. Baylon. 1979. Report on the design and operation of a full-scale anaerobic dairy manure digester. Final Report to the U.S. Department of Energy, EG-77-C-06-1016. Solar Energy Research Institute, Golden, CO. 84 p.

26. Eckenfelder, W. W., Jr. 1963. Mathematical formulation of the biological oxidation process. p.277. In: W. Yl. Eckenfelder and J. t-1cCabe(eds.). Advances in Biological Waste Treatment. Permagon Press, New York. 62

27. Eli Lilly. 1975. Rumensin Technical Manual. Indianapolis, Indiana.

28. Evans, Jr., F. L., C. R. Olson, H. Steen-Johnson, V. H. Abadie Jenett. 1973. Process machinery drives. p. 24.1-24.50. In: Perry and C. H. Chilton (Eds.). Chemical Engineers Handbook. McGraw-Hill Book Co., New York. and E. R. H.

29. Fischer, J. R., D. M. Sievers and C. D. Fulhage. 1975. Anaerobic digestion in swine wastes. p.307. In: J. Jewell (ed.). Energy, Agriculture and Ann Arbor Science, Ann Arbor.

30. Fischer, J. R., D. Sievers and E. L. Iannotti. 1978a. Biological and chemical fluctuations during anaerobic digestion of swine manure. ASAE Paper 78-4011, ASAE, St. Joseph, Michigan.

31. Fischer, J. R., E. L. Iannotti, D. M. Sievers, C. D. Fu1hage and N. F. Meador. 1978b. production systems for swine manure. p. 45-76. In: J. M. Sweeten (Ed.). Proc. Great Plains Sem. on Methane Production from Livestock Manure. College Station, TX.

32. Fi scher, J. R., E. L. Iannotti, J. H. Porter and A. Garci a. 1979. Producing methane gas from swine manure in a pilot-size digester. Trans. Am. Soc. Agr. Engr. 22:370.

33. Garrett, T., Jr. and C. N. Sawyer. 1952. Kinetics of removal of soluble BOD by activated sludge. p. 51. In: Proceedings, 7th Industrial Waste Conference,Purdue University, Lafayette, Indiana.

34. Go1ueke, C. G. sewage sludge. 1958. Temperature effects on anaerobic digestion of raw Sewage and Industrial Wastes 30:1225.

35. Grady, C. P. L., Jr., L. F. Harlow and R. R. Riesing. 1972. Effects of growth rate and influent substrate concentration on effluent quality from chemostats containing bacteria in pure and mixed culture. Biotech. and Bioeng. 14:391.

36. Grau, P., M. Dohanyos andfJ. Chudoba. 1975. Kinetics of multicomponent substrate concentrate removal by acti vated sl udge. Hater Research 9: 637.

37. Hashimoto, A. G. and Y. R. Chen. 1979. Anaerobic fermentation of beef cattle and crop residues. Proceedings, Third Annual Fuels from Biomass Symposium, June 4-6, Golden, CO, 491.

38. Hashimoto, A. G., V. H. Vare1 and Y. R. Chen. 1979b. Factors affecting methane yield and production rate. ASAE Paper No. 79-4583. ASAE, St. Joseph, Michigan.

39. Hashimoto, A. G., Y. R. Chen, and V. H. Varel. 1980. Theoretical aspects of methane production: State-of-the-Art. Presented at the Fourth International Symposium on Livestock Amarillo, TX, April 15-17, 1980.

40. Hayes, T. D., W. J. and D. F. Sherman. First International Cardiff, Wales. Jewell, A. Dell'Orto, K. J. Fanfoni, A. P. Leuschner 1979. Anaerobic digestion of cattle manure. Handout, Symposium on Anaerobic Digestion. University College, 63

41. Hill, D. T. and C. L. Barth. 1977. A dynamic model for simulation of animal waste digestion. J. Wat. Pol. Cont. Fed. 49:2129.

42. Hills, D. J. 1979. Effects of carbon:nitrogen ratio on anaerobic digestion of dairy manure. Agricultural ItJastes 1:(4):267-278.

43. Hobson, P. N., S. Bousfield and R. Summers. 1974. Anaerobic digestion of organic matter. p. 131. In: Critical Reviews in Environmental Control, Chemical Rubber Co., Cleveland.

44. Hungate, R. E. 1966. In: The Rumen and Its Microbes, Academic Press, New York.

45. Jewell, ltJ. J., H. R. Davis, H. H. Gunkel, D. J. Lathwell, J. H. Martin, Jr., T. R. G. R. Morris, D. R. Price and D. Hilliams. 1976. Bioconversion of agricultural wastes for pollution control and energy conservation. Final Report, ERDA-NSF-741222A01. Cornell University, Ithaca, New York.

46. Johnstone, R. E., and M. W. Thring. 1957. scale-up methods in chemical engineering. Pilot plants, models, and McGraw-Hill Book Co., NY.

47. Kaspar, H. F. and K. Wuhrman. 1978. Kinetic parameters and relative turnovers of some important catabolic reactions in digesting sludge. Appl. Environ. 36:1.

48. Kirsch, E. J. and R. Sykes. 1971. Anaerobic digestion in biological waste treatment. p.155. In: D. J. D. Hockenhull and J. and A. Churchill (eds.). Progress in Industrial Microbiology. London.

49. Kroeker, E. J., H. M. Lapp, D. D. Shculte and A. 8. Sparling. 1975. Cold weather energy recovery from anaerobic digestion of swine manure. p. 337- 352. In: oj. J. Jewell (ed.). Energy, Agriculture and t1anagement. Ann Arbor Science, Ann Arbor, MI.

50. Kroeker, E. J., D. D. Schulte, A. B. Sparling and H. M. Lapp. 1979. Anaerobic treatment process stability. J. Itlater Poll. Control Fed. 51:718.

51. Kugelman, I. J. and P. L. t/1cCarty. 1965. Cation toxicity and stimulation in anaerobic waste treatment. J. Water Pollut. Control Fed. 37:97.

52. Lapp, H. D. D. Schulte, E. J. Kroeker, A. B. Sparling and B. H. Topnik. 1975. Start-up of pilot scale swine manure digesters for methane production. p. 234. In: Proc. 3rd Int. Symp. Livestock Wastes. Amer. Soc. Agr. Eng., St. Joseph, Michigan.

53. Lawrence, A. W. and P. L. McCarty. 1969. Kinetics of methane fermentation in anaerobic treatment. Journal Hater Pollution Control Federation 41:Rl.

54. Lipper, R. 1., J. A. Anschutz and J. C. Walker. 1976. Energy requirements for commercial beef feedlots in Kansas. Summary Report to the Kansas State Department of Health, Division of Environment Health Services, Kansas State University, KS. 64

55. R. A., D. M. Ward, L. Bareski and T. L. Glass. 1977. Biogenesis of methane. Ann. Rev. Microbial. 31:309.

56. McCarty, P. L. 1964a. Anaerobic waste treatment fundamentals, II. Environmental requirements and control. Public Works 95:123.

 57. McCarty, P. L. 1964b. Anaerobic waste treatment fundamentals, III. Toxic materials and their control. Public Works 95:91.

58. P. L. 1964c. The methane fermentation. p. 314. In: H. Henkelekian and N. C. Dondero (eds.). Principles and Applications in Aquatic Microbiology. John Wiley and Sons, Inc., New York.

59. McCarty, P. L. and R. E. 1961. Volatile acid toxicity in anaerobic digestion. J. Water Pollut. Control Fed. 33:223.

60. M. J. and M. P. Bryant. 1978. Syntrophic association of H2- utilizing methanogenic bacteria and H2-producing alcohol and fatty aciddegrading bacteria in anaerobic degradation of organic matter. In: Proceedings of the Symposia, Anaerobiosis and Anaerobic Infection. Gustav-Fischer, Verlag Stuttgart, Germany.

61. McKinney, R. E. 1962. Mathematics of complete mixing activated sludge. Journal Sanitary Engineering Division, Am. Soc. of Civil Eng. 88:87.

 62. fvlonod, J. 1950. The techni que of conti nuous culture theory and app 1 i cations. Annales de l'Institut Pasteur 79:390.

63. Morris, G. R. 1976. Anaerobic fermentation of animal wastes: a kinetic and empirical design evaluation. M.S. Thesis, Cornell University, Ithaca, New York.

64. Mountfort, D. O. and R. A. Asher. 1978. Changes in proportions of acetate and carbon dioxide used as methane precursors during the anaerobic digestion of bovine waste. Appl. Environ. Microbiol. 36:648.

65. Neyeloff, S. and W. W. Gunkel. 1975. Methane-carbon dioxide mixtures in an internal combustion engine. p. 397-408. In: H. J. Jewell (Ed.). Energy, Agriculture and Haste Management. Ann Arbor Science, Ann Arbor, MI.

66. O'Rourke, J. R. 1968. Kinetics of anaerobic treatment at reduced temperatures. Ph.D. Thesis, Stanford University, California.

67. Perry, R. H. and C. H. Chilton. 1973. Chemical Engineers ' Handbook.

68. Fifth Edition. McGraw-Hill Book Co., New York. Pfeffer, J. T. 1974. Temperature effects on anaerobic fermentation of domestic refuse. Biotechnol. Bioeng. 16:771-787.

69. Pfeffer, J. T. and J. C. Liebman. 1976. Energy from refuse by bioconversion, fermentation and residue disposal process. Resource Recov. Conserv. 1: 3. 70. Pi rt, S. J. reclamation. 1978. Aerobic and anaerobic microbial digestion in waste J. Applied Chemical Biotechnology, 28, 232. 65

71. Scheifinger, C. C. and M. J. Wolin. 1973. Propionate formation from cellulose and soluble sugars by combined cultures of Bacteroides succinogenes and Selenomonas ruminantium. Appl. Microbiol. 26:789.

72. Sievers, D. and D. E. Brune. 1978. Carbon/nitrogen ratio an9 anaerobic digestion of swine waste. Trans. Am. Soc. Agr. Engr. 21:537.

73. Smith, P. H. and R. A. Mah. 1966. Kinetics of acetate metabolism during sludge digestion. Appl. Microbiol. 14:368.

74. Speece, R. E. and P. L. McCarty. biological solids accumulation in International Conference on Water New York. 1964. Nutrient requirements and anaerobic digestion. p. 305. In: Pollution Research. Permagon Press,

75. Stevens, M. A. and O. O. Schulte. 1979. Low temperature anaerobic digestion of swine manure. J. Env. Engr. Div., ASCE 105:33.

76. Summers, R. and S. Bousfield. 1980. A detailed study of piggery-waste anaerobic digestion. Agricultural Wastes 2:61-78.

77. Torien, D. F. and W. H. J. Hattingh. 1969. Anaerobic digestion, 1. The microbiology of anaerobic digestion. Water Res. 3:385.

78. Turnocliff, W. and M. Custer. design for a hog farm. Final Energy Conservation, Contract Colorado. 1978. Evaluation of methane gas system and report to the state of Colorado, Office of No. OEC-00003. Bio-Gas of Colorado, Arvada,

79. Varel, V. H., H. R. Isaacson and P. Bryant. 1977. Thermophilic methane production from cattle waste. Appl. Environ. Microbiol. 33:298.

80. Varel, V. H., A. G. Hashimoto and Y. R. Chen. 1980. Effect of temperature and retention time on methane production from beef cattle manure. Appl. Environ. Microbiol. 40:(2):217.

81. Varel, V. H. and A. G. Hashimoto. 1981. Effect of monensin and chlortetracycline on methane production from beef cattle wastes. Appl. Environ. 41: (1) :xxx- (accepted).

82. Wael, L. L., Sr., and C. W. Gehrke. 1975. An automated total protein nitrogen method. Journal of the AOAC. 48: (6):1221.

83. Winfrey, M. R. and J. G. Zeikus. 1977. Effect of sulfate on carbon and electron flow during microbial methanogenesis in freshwater sediments. Appl. Environ. Microbiol. 33:275.

84. R., D. R. Nelson, S. C. Klevickis and J. G. Zeikus. 1977. Association of hydrogen metabolism vlith methanogenesis in lake Mendota sediments. Appl. Environ. Microbiol. 33:312.

85. R. S. 1971. Microbial formation of methane. p. 107. In: A. W. Rose and A. Hilkinson (eds.). Advances in Physiology. Academic Press, New York.

86. 66 Wolfe, R. S. 1979. biochemistry of methane - a study in contrasts. p.293. In: J. R. Quayle (ed.). Microbial Biochemistry. Volume 21. University Park Press, Baltimore.

87. Wolin, M. J. 1974. Metabolic interactions among intestinal microorganisms. Amer. J. Clin. Nutr. 27:1320.

88. Wolin, M. J. 1976. Interaction producing and methaneproducing species. p. 141. In: H. G. Schlegel, G. Gottschalk and N. Pfenning (eds.). Microbial Formation and Utilization of Gases (H2' CH4, C02)' Goltze KG, Gottingen, Germany.

89. Zeikus, J. G. 1977. Biology of methanogenic bacteria. Bacteriol. Rev. 41:514.

90. Zeikus, J. G. 1979. Microbial populations in anaerobic digesters. First International 'Symposium on Anaerobic Digestion, University Industry Center, University College, September 17-21, Cardiff, Wales.

 

SUMBER

A. G. Hashimoto, Y. R. Chen, and V. H. Varel. 1981. Principles of Methane Production.  In: Anaerobic Fermentation of Beef Cattle Manure.  -A. G. Hashimoto Y. R. Chen - v. h. varel  Roman l. hruska U.S. Mean Animal Research Center U.S. Department of Agriculture Clay Center, Nebraska.  https://www.nrel.gov/docs/legosti/old/98372-1.pdf.